Sodobna terapija kroničnih motenj cerebralne cirkulacije

Kronična cerebrovaskularna nesreča (CCI) je sindrom kronične progresivne možganske poškodbe vaskularne etiologije, ki se razvije kot posledica ponavljajočih se akutnih cerebrovaskularnih nesreč (klinično očitnih ali asimptomatskih) in / ali kronične hipoperfuzije možganov.

V Rusiji večina strokovnjakov meni, da je KhNMK celostno stanje, ne da bi izolirali posamezne klinične sindrome. Ta pogled tvori tudi celostni pristop k izbiri terapije. Za označevanje HNMK se uporabljajo različne diagnoze: "počasi napredujoča insuficienca cerebralne cirkulacije", "discirkulatorna encefalopatija", "cerebrovaskularna insuficienca", "kronična cerebralna disfunkcija žilne etiologije", "kronična možganska ishemija" itd..

V Evropi in Severni Ameriki je običajno, da nekatere simptome povezujejo z dejavniki tveganja in poudarjajo značilnosti škodljivega vpliva žilnega dejavnika na delovanje možganov. Tako so izrazi "zmerna vaskularna kognitivna okvara - CI" (vaskularno blaga kognitivna okvara), "depresija po možganski kapi", "CI pri stenozi karotidnih arterij" (kognitivna okvara pri bolniku s karotidno stenozo) itd..

S kliničnega vidika sta oba pristopa pravilna. Posploševanje svetovnih izkušenj in nacionalnih tradicij bo povečalo učinkovitost terapije. Vse bolnike s cerebralno okvaro zaradi delovanja žilnih dejavnikov tveganja je treba vključiti v skupino HNMC..

To je skupina bolnikov z heterogenimi vzroki KKS: bolniki z arterijsko hipertenzijo (AH), atrijsko fibrilacijo, kroničnim srčnim popuščanjem (CHF), stenozo brahiocefalnih arterij, bolniki z ishemično možgansko kapjo (IS) ali prehodnim ishemičnim napadom (TIA) ali krvavitvijo, bolniki presnovne motnje in večkratni "tihi" kapi.

Sodobne ideje o patogenezi cerebrovaskularnih bolezni razkrivajo številne značilnosti metabolizma živčnega tkiva v ozadju dejavnikov tveganja in v pogojih spremenjene perfuzije. To določa taktiko vodenja bolnika in vpliva na izbiro terapije z zdravili..

Prvič, sprožilni dejavniki CVC so zvišan krvni tlak (BP), kardiogena ali arterijska embolija, hipoperfuzija, povezana s poškodbami majhnih (mikroangiopatija, hialinoza) ali velikih (ateroskleroza, fibromuskularna displazija, patološka tortuoznost) žil. Vzrok za napredovanje cerebrovaskularne nesreče je lahko tudi močno znižanje krvnega tlaka, na primer z agresivno antihipertenzivno terapijo.

Drugič, procesi poškodbe možganov imajo dva vektorja razvoja. Po eni strani lahko škodo povzroči akutna ali kronična okvara cerebralne perfuzije, po drugi strani pa vaskularne okvare vodijo v aktivacijo degenerativnih procesov v možganih. Degeneracija temelji na procesih programirane celične smrti - apoptoze, taka apoptoza pa je patološka: poškodujejo se ne samo nevroni, ki trpijo zaradi nezadostne perfuzije, ampak tudi zdrave živčne celice.

Degeneracija je pogosto vzrok CN. Degenerativni procesi se ne razvijejo vedno v času motnje cerebralne cirkulacije ali takoj po njej. V nekaterih primerih se degeneracija lahko odloži in se pokaže mesec dni po izpostavljenosti sprožilnemu faktorju. Razlog za te pojave ostaja nejasen..

Vključevanje cerebralne ishemije pri aktivaciji degenerativnih procesov igra pomembno vlogo pri bolnikih z nagnjenostjo k tako pogostim boleznim, kot sta Alzheimerjeva in Parkinsonova bolezen. Zelo pogosto napredovanje žilnih motenj in oslabljena perfuzija možganov postaneta sprožilni dejavnik za pojav teh bolezni..

Tretjič, okvaro možganske cirkulacije spremljajo makroskopske spremembe v možganskem tkivu. Manifestacija takšne lezije je lahko klinično očitna možganska kap ali TIA ali "tiha" možganska kap. S slikanjem z magnetno resonanco (MRI) lahko pri takšnih bolnikih zaznamo spremembe v možganih, vendar je glavna metoda klinična ocena obstoječih motenj.

Med MRI pri bolnikih s CNI je mogoče prepoznati naslednje sindrome, katerih poznavanje omogoča objektivizacijo nekaterih nevroloških motenj:

• multifokalna poškodba možganov - posledice več lakunarnih infarktov v globokih delih možganov;
• difuzna lezija bele možganske snovi (levkoencefalopatija, levkoaraioza);
• nadomestni hidrocefalus - razširitev prostora Virchow-Robin, povečanje velikosti možganskih prekatov, subarahnoidni prostor;
• atrofija hipokampusa;
• možganska kap na strateških področjih;
• večkratne mikrokrvavitve.

Četrtič, sodobni podatki iz osnovnih raziskav razkrivajo prej neznane značilnosti patogeneze možganske poškodbe pri CIU. Možgani imajo velik potencial za regeneracijo in kompenzacijo.

Dejavniki, ki določajo verjetnost poškodbe možganov:

• trajanje ishemije - kratkotrajna ishemija z zgodnjo spontano obnovo pretoka krvi prispeva k razvoju TIA ali "tihe" kapi in ne same kapi;
• aktivnost kompenzacijskih mehanizmov - številne nevrološke motnje se zaradi ohranjenih funkcij zlahka kompenzirajo;
• aktivnost mehanizmov možganske avtoregulacije pretoka krvi omogoča hitro obnovo perfuzije z odpiranjem kolateralnega pretoka krvi;
• nevroprotektivni fenotip - številna patološka stanja lahko prispevajo k aktivaciji endogenih obrambnih mehanizmov (na primer diabetes mellitus - diabetes mellitus je primer presnovnega predkondicioniranja), kar lahko poveča odpornost možganskega tkiva na ishemijo.

Tako posebnosti presnove možganskega tkiva omogočajo kompenzacijo številnih, vključno s hudimi motnjami cerebralne perfuzije pri bolnikih z dolgo anamnezo žilnih dejavnikov tveganja. IZ in žariščni simptomi niso vedno povezani z resnostjo morfološke poškodbe možganov.

Če imate več dejavnikov tveganja, ni nujno, da pride do pomembnih poškodb možganov. Mehanizmi endogene zaščite živčnega tkiva igrajo veliko vlogo pri razvoju poškodb, od katerih so nekatere prirojene, nekatere pa pridobljene..

Klinične manifestacije HNMK

Kot smo že omenili, je CNMC sindrom poškodbe možganov pri bolnikih z različnimi srčno-žilnimi motnjami, ki jih kombinirajo skupne značilnosti pretoka krvi in ​​degenerativni procesi. To omogoča razlikovanje treh skupin simptomov pri takih bolnikih: CN sindrom; afektivne (čustvene) motnje; žariščne nevrološke motnje (posledice preteklih klinično očitnih ali "tihih" kapi). Ta ločitev je bistvenega pomena za vodenje bolnikov..

Afektivne (čustvene) motnje

Razvoj čustvenih motenj je povezan s smrtjo monoaminergičnih nevronov v možganih, v katerih serotonin, noradrenalin in dopamin delujejo kot glavni nevrotransmiterji. Menijo, da njihovo pomanjkanje ali neravnovesje v centralnem živčnem sistemu vodi do pojava čustvenih motenj.

Klinične manifestacije afektivnih motenj, povezanih s pomanjkanjem serotonina, dopamina in noradrenalina:

• simptomi, povezani s pomanjkanjem serotonina: tesnoba, napadi panike, tahikardija, znojenje, tahipneja, suha sluznica, prebavne motnje, bolečina;
• simptomi, povezani s pomanjkanjem dopamina: anhedonija, prebavne motnje, oslabljena gladkost in smiselnost mišljenja;
• simptomi, povezani s pomanjkanjem noradrenalina: utrujenost, oslabljena pozornost, težave s koncentracijo, upočasnitev miselnih procesov, motorična zaostalost, bolečina.

Zdravnik lahko pacientove pritožbe razvrsti glede na pripadnost skupini simptomov pomanjkanja monoamina in na podlagi tega izbere zdravljenje z zdravili. Tako številna zdravila, ki spadajo v skupino nevroprotektorjev, vplivajo na monoaminske sisteme in v nekaterih primerih lahko vplivajo na čustveno sfero. Vendar je na to temo malo raziskav..

Tako se za vsemi pritožbami skrivajo čustvene motnje in diagnoze: sindrom zmanjšane aktivnosti v centralnem živčnem sistemu nevronov GABA, serotoninskih nevronov, dopaminskih nevronov; sindrom povečane aktivnosti v centralnem živčnem sistemu in avtonomnem živčnem sistemu: histaminski nevroni, glutamatni nevroni, noradrenalinski nevroni, snov P.

Poškodba monoaminergičnih nevronov vodi v nastanek različnih skupin sindromov: depresija, tesnoba, astenija, apatija, "znižanje praga zaznavanja z intero- in eksteroreceptorjev" itd. prispeva k nastanku naslednjih sindromov in pritožb: polimialgični sindrom, otrplost okončin, palpitacije, pomanjkanje zraka, hrup v glavi, "muhe pred očmi", sindrom razdražljivega črevesja itd..

Afektivne motnje pri bolnikih z cerebrovaskularnimi boleznimi se razlikujejo od tistih pri bolnikih z normalnim možganskim pretokom krvi:

• resnost depresije praviloma ne doseže stopnje večje depresivne epizode po kriterijih DSM-IV;
• depresija se pogosto kombinira z anksioznostjo;
• v zgodnjih fazah bolezni se čustvene motnje skrivajo pod "masko" hipohondrije in somatskih simptomov (motnje spanja, motnje apetita, glavobol itd.);
• vodilna simptoma sta anhedonija in psihomotorična zaostalost;
• obstaja veliko število kognitivnih pritožb (zmanjšana koncentracija pozornosti, počasnost mišljenja);
• resnost simptomov depresije pri CNI je odvisna od stopnje bolezni in resnosti nevroloških motenj;
• nevroimaging razkriva poškodbe predvsem na podkortikalnih delih čelnih rež. Prisotnost in resnost simptomov depresije sta odvisna od resnosti žariščnih sprememb v beli snovi čelnih možganov in znakov ishemične okvare bazalnih ganglijev na nevro-slikovnih znakih;
• obstaja paradoksalen odziv na zdravila;
• na placebo je velik odziv;
• značilna je velika pogostnost neželenih učinkov antidepresivov (priporočljivo je uporabljati njihove majhne odmerke in selektivna zdravila z ugodnim tolerančnim profilom);
• pri somatskih boleznih je posnemanje.

Depresija zahteva obvezno zdravljenje, saj ne vpliva le na kakovost življenja bolnikov s kronično cerebrovaskularno nesrečo, temveč je tudi dejavnik tveganja za možgansko kap. Depresija lahko privede do zmanjšane kognitivne funkcije in oteži komunikacijo s pacientom. Dolgotrajna depresija povzroča degenerativne procese v obliki poslabšanja metabolizma in strukturnih sprememb v možganih.

Glede na dolgotrajno depresijo in kognitivni primanjkljaj lahko pride do kršitve sposobnosti zavedanja lastnih občutkov in oblikovanja pritožb: koenestezija (občutek neomejene popolne fizične stiske) in aleksitimija (bolnikova nezmožnost oblikovanja pritožb), kar je neugoden napovedni znak.

Depresija pri CNI je tesno povezana s CN. Bolniki se zavedajo naraščajočih intelektualnih in gibalnih motenj. To pomembno prispeva k nastanku depresivnih motenj (pod pogojem, da v zgodnjih fazah bolezni ni izrazitega zmanjšanja kritike).

Motnje razpoloženja in IZ so lahko posledica disfunkcije čelnih predelov možganov. Tako običajno povezave med dorsolateralno čelno skorjo in striatnim kompleksom sodelujejo pri oblikovanju pozitivne čustvene okrepitve pri doseganju cilja aktivnosti. Kot posledica pojava nepovezanosti pri kronični možganski ishemiji pride do pomanjkanja pozitivne okrepitve, kar je predpogoj za razvoj depresije.

Tudi čustveno stanje bolnikov se lahko poslabša zaradi zdravljenja s somatotropnimi zdravili. Poročali so o primerih tesnobe in depresije, ki jih povzročajo zdravila. Nekatera somatotropna zdravila prispevajo k razvoju anksioznosti in depresivnih motenj pri bolnikih s CNI: antiholinergiki, zaviralci beta, srčni glikozidi, bronhodilatatorji (salbutamol, teofilin), nesteroidna protivnetna zdravila itd..

Značilnosti kognitivne okvare

Najpogostejši sindrom pri CNI je okvara kognitivnih (kognitivnih) funkcij. V skupini žilnih CN obstajajo:

• zmerna KN;
• vaskularna demenca;
• mešani (vaskularno-degenerativni) tip - kombinacija KN Alzheimerjevega tipa s cerebrovaskularno boleznijo.

Nujnost problema diagnosticiranja in zdravljenja KI je nedvomna, zlasti pomembna je za zdravnike, ki se morajo v vsakdanji klinični praksi srečati z raznoliko skupino bolnikov s kardiovaskularno patologijo in okvarjenimi kognitivnimi funkcijami..

Dokazana je večja incidenca hospitalizacij, invalidnosti in umrljivosti pri bolnikih s CI v primerjavi z bolniki brez teh motenj. To je predvsem posledica zmanjšanja sodelovanja pri tej skupini bolnikov in kršitve zmožnosti ustrezne ocene simptomov osnovne bolezni..

CI pogosto pred razvojem drugih nevroloških motenj, kot so motnje hoje, piramidalne in ekstrapiramidne motnje gibanja ter cerebelarne motnje. Verjamejo, da so žilne KI napovedniki možganske kapi in vaskularne demence. Tako je zgodnja diagnoza, preprečevanje in učinkovito zdravljenje KI pomemben vidik zdravljenja bolnikov s CI.

Različne bolezni kardiovaskularnega sistema, ki vodijo do akutnih motenj cerebralne cirkulacije ali kronične možganske ishemije, so vzroki za vaskularni IZ. Najpomembnejši med njimi so hipertenzija, ateroskleroza možganskih arterij, bolezni srca, diabetes. Redkejši vzroki so lahko vaskulitis, dedna patologija (npr. Sindrom CADASIL), senilna amiloidna angiopatija.

Koncepti patogeneze IZ v CIU se nenehno izboljšujejo, vendar desetletja ostaja nespremenjeno mnenje, da njihov razvoj temelji na dolgotrajnem patološkem procesu, ki vodi do pomembne kršitve prekrvavitve možganov..

Klinične in patogenetske različice vaskularnega IZ so opisane v V.V. Zaharov in N.N. Yakhno, vam omogočajo, da jasno razumete mehanizem njihovega razvoja in izberete smer diagnoze in zdravljenja, ki je potrebna v vsakem kliničnem primeru..

Obstajajo naslednje možnosti za CN:

• CI zaradi enega samega možganskega infarkta, ki se je razvil kot posledica lezij tako imenovanih strateških con (talamus, striatum, hipokampus, predfrontalna čelna skorja, parieto-temporalno-okcipitalni križ). CN se akutno pojavijo in nato popolnoma ali delno nazadujejo, kot se to zgodi pri žariščnih nevroloških simptomih pri možganski kapi;
• IZ zaradi ponavljajočih se velikih žariščnih cerebralnih infarktov trombotične ali trombembolične narave. Prihaja do izmenjave postopnega zaostrovanja motenj, povezanih s ponavljajočimi se možganskimi infarkti in epizodami stabilnosti;
• subkortikalni vaskularni IZ zaradi kronične nenadzorovane hipertenzije, kadar visok krvni tlak vodi do sprememb na majhnih kalibrih žil s poškodbami predvsem globokih struktur možganskih polobel in bazalnih ganglijev z nastankom več lakunarnih infarktov in levkoaraioznih con pri tej skupini bolnikov. Simptomi nenehno napredujejo z epizodami njihovega okrepitve;
• IZ zaradi hemoragične kapi. Odkrije se slika, ki je podobna sliki ponavljajočih se možganskih infarktov.

Klinična slika vaskularnega CN je heterogena. Vendar ima njihova podkortikalna različica značilne klinične manifestacije. Poraz globokih delov možganov vodi do disociacije čelnih rež in subkortikalnih struktur ter nastanka sekundarne čelne disfunkcije. To se kaže predvsem z nevrodinamičnimi motnjami (zmanjšanje hitrosti obdelave informacij, poslabšanje preusmeritve pozornosti, zmanjšanje delovnega spomina), okvarjene izvršilne funkcije.

Zmanjšanje kratkoročnega spomina je sekundarne narave in je posledica nevrodinamičnih motenj, ki obstajajo pri takih bolnikih. Ti bolniki imajo pogosto čustveno-afektivne motnje v obliki depresije in čustvene labilnosti..

Klinične značilnosti drugih različic vaskularnega IZ so odvisne od njihove patogeneze in lokalizacije patološkega žarišča. Poslabšanje kratkotrajnega spomina z znaki primarne neustreznosti zapomnitve informacij je v CIU redko. Razvoj "hipokampalne" vrste mnestičnih motenj (med takojšnjo in zapoznelo reprodukcijo informacij je bistvena razlika) pri tej skupini bolnikov je prognostično neugoden glede na razvoj demence. V tem primeru je nadaljnja demenca mešana (vaskularno-degenerativna narava).

Poglobljena študija kognitivnih funkcij in njihovih motenj pri različnih skupinah bolnikov s kroničnimi cerebrovaskularnimi nezgodami omogoča razlikovanje značilnosti teh motenj glede na vodilni etiološki dejavnik. Tako je bilo ugotovljeno, da so za bolnike s sistolično CHF značilni fronto-subkortikalni tip kognitivnih motenj (CI disregulacijske narave) in znaki okvare kratkoročnega spomina.

Motnje fronto-subkortikalnega tipa vključujejo kršitve izvršilnih funkcij in nevrodinamične spremembe: upočasnitev hitrosti obdelave informacij, okvare pri preusmerjanju pozornosti in delovnega spomina. Hkrati povečanje resnosti CHF do funkcionalnega razreda III spremlja povečanje stopnje disfunkcije parietotemporalno-okcipitalne regije možganov in motnje vida in prostora.

Poznavanje značilnosti KI pri bolnikih s CIU bo omogočilo ne samo določitev vzrokov za njihov razvoj, temveč tudi oblikovanje priporočil pri izvajanju šol za take bolnike. Na primer, bolnike s fronto-subkortikalnim tipom IZ je treba naučiti vedenjskih algoritmov, ko se zdravstveno stanje spremeni, pri bolnikih z disfunkcijo parietotemporalno-okcipitalne regije pa je priporočljivo večkrat ponoviti potrebne informacije, medtem ko bi morali biti vizualno zaznane informacije čim enostavnejše za zapomnitev.

V primeru razvoja vaskularne demence v klinični sliki poleg znakov profesionalne, vsakodnevne, socialne neprilagojenosti obstajajo še hude vedenjske motnje - razdražljivost, zmanjšana kritičnost, patološko prehranjevanje in spolno vedenje (hiperseksualnost, bulimija).

Značilnosti žariščnih simptomov

Žariščni simptomi so sestavni del HNMC, pojavijo se v napredni fazi bolezni. Žariščni simptomi so tudi vzrok za slabo kakovost življenja in lahko vodijo do pogostih padcev.

Najbolj tipični žariščni simptomi vključujejo motnje hoje (upočasnitev, okorelost, premeščanje, omahovanje in težave pri prostorski organizaciji gibov). Veliko bolnikov ima tudi blago obojestransko piramidalno insuficienco in čelne simptome. Tako so zgodnji označevalci gibalnih motenj pri CIA oslabljeni začetek hoje, "zmrzovanje", patološka asimetrija koraka.

Glavni vzrok za moteno hojo in držo je lahko amiostatični sindrom. Z razvojem parkinsonizma je priporočljivo predpisovati zdravila iz skupine agonistov dopaminskih receptorjev (piribedil) in amantadinov. Uporaba teh antiparkinsonijskih zdravil lahko pozitivno vpliva na bolnikovo hojo in izboljša kognitivno funkcijo..

Sodobna terapija KhNMK

Nemogoče je ustvariti univerzalno zdravilo, ki bi lahko vplivalo na vaskularne škodljive dejavnike možganov, IZ, afektivne motnje in hkrati bilo nevroprotektivno sredstvo. Zato so bile opravljene vse kvalitativne študije za posamezne klinične situacije: vaskularni IZ, depresija pri možganski kapi, preprečevanje možganske kapi in IZ, itd. Zato ni mogoče govoriti o univerzalnih zdravilih za zdravljenje IZ.

Glavno načelo CIH terapije je celostni pristop, saj je treba poleg vpliva na simptome in pritožbe preprečiti napredovanje CI in čustvenih motenj z zmanjšanjem kardiovaskularnega tveganja.

Drugo načelo CNMC terapije je pacientovo spoštovanje zdravljenja in povratne informacije. Vsak bolnik mora imeti dialog s svojim zdravnikom in redno upoštevati njegova navodila, zdravnik pa mora poslušati bolnikove pritožbe in mu razložiti potrebo po jemanju zdravil..

Kompleksno učinkovito zdravljenje HNMC mora vključevati:

• sekundarno preprečevanje kapi in IZ;
• CN zdravljenje;
• zdravljenje depresije in drugih motenj razpoloženja;
• nevroprotektivna terapija.

Sekundarno preprečevanje ishemične kapi

Pri kronični cerebrovaskularni nesreči veljajo načela sekundarnega preprečevanja možganske kapi. Cilj sekundarne preventive je zmanjšati tveganje za možgansko kap, poškodbe možganov in napredovanje IZ. Cilj preprečevanja mora biti preprečevanje ne samo možganske kapi, temveč tudi miokardnega infarkta, TIA in nenadne srčne smrti. Pri takih bolnikih pride do izraza problem komorbidnosti in potrebe po kombiniranju več zdravil..

Sekundarna preventiva je ključni člen pri zdravljenju CIU. Najprej vam omogoča, da ustavite ali upočasnite napredovanje bolezni. Drugič, pomanjkanje sekundarne preventive preprečuje učinkovito zdravljenje IZ, afektivnih motenj in nevrozaščite..

Tako je bilo dokazano, da se učinkovitost nevroprotekcije znatno zmanjša pri bolnikih s stenozami in okluzijami možganskih arterij. To pomeni, da bo učinkovitost zdravil brez zagotovitve ustreznega možganskega pretoka krvi in ​​metabolizma nizka..

Osnovno zdravljenje CNMC vključuje spremembo dejavnikov tveganja, antihipertenzivno, znižujoče lipide in antitrombotično terapijo.

Za uspešen izbor osnovne terapije je treba določiti osnovno bolezen, ki je povzročila cerebrovaskularno nesrečo. To je še posebej pomembno v začetnih fazah bolezni, ko je en dejavnik vzrok za razvoj možganske poškodbe. V napredovali fazi bolezni pa lahko prevlada tudi eden od dejavnikov in povzroči napredovanje vseh ustreznih sindromov..

Pacient mora razložiti, katera zdravila so mu predpisana in kakšen je mehanizem njihovega delovanja. Treba je opozoriti, da učinka nekaterih zdravil ni mogoče takoj začutiti, saj se kaže v omejevanju napredovanja depresije in IZ.

Pri predpisovanju antitrombotične terapije je treba bolnike posebej opozoriti na pomen rednih zdravil. Preskakovanje zdravil lahko privede do neučinkovite terapije in razvoja nove kapi. "Zdravilne počitnice" in izpuščena zdravila so neodvisen dejavnik tveganja za možgansko kap.

Zdravljenje kognitivne okvare

V fazi vaskularne in mešane demence za simptomatske namene se uspešno uporabljajo centralni zaviralci acetilholinesteraze (galantamin, rivastigmin, donepizil) in reverzibilni zaviralec receptorjev NMDA memantin..

Ni nedvoumnih priporočil za zdravljenje vaskularne nedementirane (blage in zmerne) IZ. Predlagani so različni terapevtski pristopi. Z našega stališča je uporaba zdravil upravičena, izhajajoč iz nevrokemičnih mehanizmov, na katerih temelji razvoj vaskularne IZ..

Znano je, da je acetilholin eden najpomembnejših mediatorjev kognitivnih procesov. Dokazano je, da acetilholinergična insuficienca v veliki meri korelira s splošno resnostjo IZ. Vloga acetilholina je zagotoviti trajnost pozornosti, ki je potrebna za zapomnitev novih informacij. Tako pomanjkanje acetilholina, katerega glavni vir so mediobazalni deli čelnih režnjev (njihove strukture so projicirane v hipokampus in parietotemporalne predele možganov), vodi v večjo motečnost in slabo zapomnitev novih informacij..

Posrednik dopamin (proizveden v ventralnem delu možganskega tektuma, katerega strukture so projicirane v limbični sistem in predfrontalno skorjo čelnih rež) ima pomembno vlogo pri zagotavljanju hitrosti kognitivnih procesov, preusmerjanju pozornosti in izvajanju izvršilnih funkcij. Njegova pomanjkljivost vodi najprej v nevrodinamične motnje in motnje izvršilnih funkcij. Oba mehanizma razvoja motenj v kognitivnih funkcijah se izvajata v vaskularni IZ.

Zdravljenje depresije in drugih motenj razpoloženja

Zdravljenje depresije pri kroničnih cerebrovaskularnih nesrečah je resen problem, ki ga v tem članku ni mogoče podrobno opisati. Vendar je treba opozoriti, da je treba pri izbiri psihotropnih zdravil upoštevati vzroke in klinične manifestacije pomanjkanja nevrotransmiterjev. Izbira zdravil mora temeljiti na oceni nevrokemične patogeneze možganske poškodbe in značilnostih delovanja zdravil..

Kot primarna zdravila se uporabljajo antidepresivi. Na primer za sindrome kompleksne strukture, kadar se depresija kombinira s hudo tesnobo, se dodatno uporabljajo antipsihotiki in pomirjevala.

Pri bolnikih s kronično cerebrovaskularno nesrečo je pomembno vedeti o varnosti terapije. Zato je nezaželena uporaba zdravil, ki zvišujejo raven sistemskega krvnega tlaka, vplivajo na uriniranje in zmanjšujejo prag epileptične aktivnosti. Pri izvajanju kompleksne terapije je treba upoštevati problem medsebojnega delovanja različnih zdravil..

Nevroprotektivna terapija

Kljub velikemu številu študij, posvečenih tej težavi, je trenutno zelo malo zdravil z dokazanim nevroprotektivnim učinkom, ki so se v velikih študijah izkazale za učinkovite. V Rusiji se je razvila posebna situacija, v kateri se zdravila iz skupine nevroprotektorjev pogosto uporabljajo za različne klinične sindrome.

Večina teh zdravil ni bila preizkušena v skladu z dobro klinično prakso. Mnogi zdravniki predpišejo več nevroprotektivnih sredstev, čeprav ni raziskav, ki bi pokazale uporabo več zdravil. Zelo pogosto so ta zdravila predpisana na škodo sekundarne preventive. Nerazumna in nepravilna uporaba zdravil lahko privede do polifarmacije in je nevarna za starejše bolnike. Z uravnoteženim in racionalnim pristopom je lahko predpisovanje nevroprotektivnih sredstev učinkovito pri akutnih motnjah cerebralne cirkulacije in kroničnih cerebrovaskularnih nesrečah..

Značilnost delovanja nevroprotektivnih sredstev je odvisnost njihovega učinka na možgansko perfuzijo. Če se perfuzija možganov zmanjša, zdravilo morda ne bo vstopilo v ishemično cono in ne bo imelo nobenega učinka. Zato je primarna naloga zdravljenja CNMC prepoznati vzroke perfuzijskih motenj in jih odpraviti..

Druga značilnost delovanja nevroprotektorjev je odvisnost učinka od škodljivega faktorja. Ta zdravila so najučinkovitejša med delovanjem škodljivega faktorja, tj.v klinični praksi je treba ugotoviti nevarne situacije in predpisati nevroprotektivna sredstva za zmanjšanje škode..

Eno najbolj preučevanih zdravil nevroprotektivne skupine je citicolin (cerakson), ki sodeluje pri sintezi strukturnih fosfolipidov celičnih, vključno z nevronskimi membranami, kar zagotavlja njihovo popravilo. Poleg tega citicolin, kot predhodnik acetilholina, zagotavlja njegovo sintezo, povečuje aktivnost holinergičnega sistema, modulira pa tudi dopamin in glutamatergični nevrotransmisiji. Zdravilo ne vpliva na mehanizme endogene nevrozaščite.

Veliko je bilo kliničnih preskušanj citikolina pri bolnikih s CI, vključno s testi v skladu s pravili dobre klinične prakse z oceno učinka na žilni CI različne stopnje resnosti, od blage do hude. Citicoline je edino zdravilo, ki je v evropskih smernicah za zdravljenje akutnega obdobja ishemične kapi obetavno.

Za zdravljenje CNI in preprečevanje CN je priporočljivo uporabljati ceraxon v obliki raztopine za peroralno uporabo, 2 ml (200 mg) 3-krat na dan. Za oblikovanje trajnega nevroprotektivnega odziva mora biti potek zdravljenja vsaj 1 mesec. Zdravilo se lahko uporablja dolgo časa, več mesecev..

Citicoline deluje stimulativno, zato je priporočljivo, da ga vnesemo najpozneje v 18 urah. V akutnih stanjih je treba zdravljenje začeti čim prej, 0,5-1 g 2-krat na dan intravensko, 14 dni, nato pa 0,5-1 g 2-krat na dan intramuskularno. Po tem je mogoče preiti na peroralno dajanje zdravila. Največji dnevni odmerek ne sme presegati 2 g.

Učinkovitost nevroprotekcije bo večja, če bodo jasno opredeljeni njeni cilji. Najprej je priporočljivo uporabljati nevroprotektorje pri CI, da zavirajo njihovo napredovanje. V tem primeru so lahko vzrok CN, kot smo že omenili, različni somatski dejavniki, na primer padec krvnega tlaka, dekompenzacija ledvične odpovedi ali srčnega popuščanja, okužba itd. Ti dejavniki lahko motijo ​​perfuzijo možganov. Ta ishemični proces lahko traja dlje časa in posledično vodi do degeneracije..

Zato so z napredovanjem IZ potrebni dolgotrajni tečaji nevroprotektivne terapije. Zdravila je priporočljivo uporabljati v ustni obliki več tednov ali mesecev. Na začetku zdravljenja je smiselno predpisati infuzijski potek nevroprotektivnega zdravila za 10–20 dni, čemur sledi dolgotrajno peroralno dajanje..

Drugič, uporaba nevroprotektivnih sredstev je priporočljiva za preprečevanje poškodb možganov pri bolnikih s CI. Kot kažejo naše eksperimentalne študije, so profilaktična nevroprotektivna sredstva učinkovitejša. Ker je možganska cirkulacija lahko okrnjena v številnih kliničnih situacijah (atrijska fibrilacija, pljučnica, hipertenzivna kriza, miokardni infarkt, dekompenzacija diabetesa mellitusa itd.), Je priporočljiva profilaktična uporaba nevroprotektivnih sredstev - dokler se simptomi ne pojavijo..

Tretjič, za preprečevanje možganske kapi pri bolnikih, ki bodo operirani, je treba uporabiti nevroprotektivna sredstva. Kirurški poseg je pomemben dejavnik tveganja za možgansko kap in pooperativni IZ. To še posebej velja za bolnike s CI, pri katerih je verjetnost za razvoj CI večja kot pri zdravih.

Veliko tveganje za perioperativno možgansko kap povzroča hipoperfuzija, povezana s stopnjami kirurgije. Ena od stopenj operacije karotidne ateroskleroze je nekaj minutna okluzija karotidne arterije, med stentiranjem in angioplastiko možganskih žil pa lahko pride do velikega števila arterioarterijskih aterosklerotikov in trombembolij..

Med operacijo srca na srčno-pljučnih napravah se povprečni sistemski krvni tlak zniža na 60–90 mm Hg. Art., Pri stenozi možganskih žil ali oslabljeni avtoregulaciji možganskega krvnega pretoka se lahko razvije ena od oblik poškodbe možganov.

Tako so bolniki na operaciji izpostavljeni ishemični poškodbi možganov in so lahko kandidati za nevroprotektivno profilakso. Uporaba nevroprotektivnih sredstev lahko zmanjša zaplete po operaciji.

Četrtič, nevroprotektivna sredstva lahko uporabimo za preprečevanje možganske kapi pri bolnikih z velikim vaskularnim tveganjem, bodisi v prisotnosti TIA bodisi v cerebralni arterijski stenozi. Dokler v Rusiji obstaja sistem kvot, bodo morali bolniki s stenozo karotidnih arterij na operacijo čakati več tednov. V tem obdobju je treba bolniku predpisati nevroprotektivna sredstva. Bolnikom s TIA in aterosklerozo se lahko svetuje, naj s seboj nosijo nevroprotektivna sredstva, kot je cerakson.

Petič, med rehabilitacijo lahko predpišemo nevroprotektivna sredstva za spodbujanje reparativnih procesov in hitro funkcionalno okrevanje..

Tako je HNMK sindrom možganske okvare, ki jo povzročajo žilni dejavniki tveganja, pri čemer kot poškodba delujejo tako ishemična poškodba kot degenerativni procesi. Med manifestacijami CCI so CN, afektivne motnje in žariščni sindromi, ki zahtevajo celostni pristop pri izbiri preventivne, psihotropne in nevroprotektivne terapije.

Tako je CNMC sindrom kolektivni koncept in ga ni mogoče obravnavati kot samostojno nozološko enoto. Potrebne so nadaljnje študije CNI in izolacija nekaterih sindromov, povezanih z dejavniki tveganja in kliničnimi manifestacijami (na primer CN pri bolnikih z esencialno hipertenzijo, depresivni sindrom pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo itd.).

V vsaki takšni klinični situaciji je treba preučiti patogenezo in izbrati učinkovite metode terapije in preprečevanja na podlagi mehanizmov, na katerih temeljijo odkrite motnje. Prvi koraki v tej smeri so že bili narejeni tako v tujini kot v Rusiji..

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V..

Kronična cerebrovaskularna nesreča (CCI): kaj je to?

1. Oskrba možganov s krvjo 2. Vzroki bolezni 3. Mehanizmi razvoja 4. Klinične manifestacije 5. Diagnostika 6. Zdravljenje

Cerebrovaskularna patologija zaseda vodilni položaj med vsemi nevrološkimi boleznimi. Če prepoznavanje akutnih hemodinamskih motenj najpogosteje ne predstavlja težav zaradi živih kliničnih manifestacij, kronične discirkulacije morda še dolgo ne bomo diagnosticirali. Takšni nespecifični simptomi, kot so ponavljajoči se glavoboli, utrujenost, motenje pozornosti, so včasih znanilci postopnega naraščanja bolezni. Hkrati kronična cerebrovaskularna nesreča (CVI) pogosto vodi do invalidnosti in bistveno zmanjša bolnikovo kakovost življenja..

CNMC je postopoma napredujoča bolezen možganov, ki temelji na njenem difuznem discirkulacijskem procesu, ki vodi do ishemije živčnega tkiva. Izčrpanost možganskega pretoka krvi spremeni biokemične reakcije v živčnih celicah, moti njihovo prehrano in posledično povzroči nevronsko smrt. Ob pomembnih hemodinamskih spremembah se pojavijo nevrološki simptomi, povezani s pomanjkanjem zadostne oskrbe s krvjo na določenih področjih možganov.

Izraz "kronična cerebrovaskularna insuficienca" v mednarodni klasifikaciji bolezni ICD 10 ni. Kronična možganska ishemija (koda I 67.9) in cerebrovaskularna bolezen, ki ni navedena (koda I 67.9), se štejeta za najbližji glede na klinično sliko in patogenezo bolezni. Poleg tega lahko v ICD 10 najdete podobne koncepte - progresivna vaskularna levkoencefalopatija, cerebralna ateroskleroza in hipertenzivna encefalopatija..

Oskrba možganov s krvjo

Karotidni sistem zagotavlja sprednjo in srednjo možgansko arterijo, ki se hrani:

• čelni, temenski in časovni reženj;
• striopallidne subkortikalne strukture;
• notranja kapsula.

Področja oskrbe s krvjo v vretenčno-bazilarnem bazenu:

• možgansko steblo;
• mali možgani;
• zatilni del;
• delno parietalne in časovne regije;
• talamus.

Prevladujoča discirkulacija v vretenčno-bazilarnem sistemu je pogosto povezana z anatomskimi značilnostmi vretenčnih arterij, ki se nahajajo v kanalu vratnih vretenc. Osteohondroza tega odseka, poškodbe vratu in premik vretenc deformirajo krvne žile in ovirajo zadostno prekrvavitev možganov.

Vzroki bolezni

Nezadostnost cerebralne cirkulacije najdemo predvsem pri starejših. V zadnjem času pa je žalostna težnja po "pomlajevanju" bolezni. Poleg tega vzroki za razvoj bolezni pogosto niso odvisni od bolnikove starosti. Glavni predispozicijski dejavniki vključujejo:

• nestabilnost krvnega tlaka (hipertenzija, hipotenzija);
• ateroskleroza;
• srčna patologija;
• vaskulitis;
• motnje krvne reologije;
• diabetes;
• kronična zastrupitev;
• hipodinamija;
• debelost;
• stresne situacije.

Vzroki za patologijo se lahko skrivajo tudi v genetski nagnjenosti osebe k razvoju etioloških sestavin bolezni (dedne oblike hipertenzije, diabetes mellitus, hiperlipidemija).

Razvojni mehanizmi

Nezadosten možganski pretok krvi povzroča številne morfo-funkcionalne motnje, ki igrajo pomembno vlogo pri razvoju bolezni. Pomanjkanje zadostne oskrbe celic s kisikom:

• zmanjša aktivnost redoks procesov;
• zavira sintezo adenozin fosfata;
• zavira aerobno obliko glikolize;
• aktivira anaerobno pot za uporabo glukoze;
• moti aktivnost prenosa ionov skozi celično steno.

Ti procesi vodijo do nastanka majhnih pikčastih žarišč ishemije, razpršenih v možganskem tkivu. Stopnja hipoksične poškodbe živčnega tkiva določa vzroke patološkega procesa, resnost teh dejavnikov, trajanje njihovega učinka in stanje samega organizma (kislinsko-bazično ravnovesje, raven plinov v krvi).

Klinične manifestacije

Klinična slika bolezni je odvisna od trajanja bolezni in žilnega bazena, kjer pretežno pride do obtoka. Ker so ishemična žarišča najpogosteje difuzno lokalizirana, lahko simptomi bolezni vključujejo več komponent.

Trenutno se uporablja gradacija kronične cerebrovaskularne patologije na tri stopnje. Ta delitev odraža resnost glavnih manifestacij in resnost bolezni..

II stopnja kronične cerebrovaskularne patologije se diagnosticira, ko se odkrije žariščni simptomatski kompleks bolezni. Na tej stopnji najpogosteje nastanejo:

• cerebelarni sindrom. Pojavljajo ga statična in dinamična ataksija, nestabilnost v Rombergovem položaju, dismetrija in oslabljeno izvajanje koordinacijskih testov.
• piramidalne motnje. Razkrito v prisotnosti pareze okončin z manifestacijo patoloških refleksov;
• strio-palidne motnje. Najpogosteje se vaskularni parkinsonizem diagnosticira s specifičnim tresenjem, kot je »štetje kovancev« ali »valjanje tablet«, povečan mišični tonus pri ekstrapiramidni varianti in hipokinezije;
• sindrom občutljivih motenj. Pojavi se, kadar so možganski vodniki poškodovani zaradi površinske in globoke občutljivosti. Oblikujejo se simptomi hipestezije, perverzije občutljivosti, hiperpatije, zmanjšanega dvodimenzionalnega prostorskega občutka.
• kognitivna disfunkcija. Kaže se s patologijo spomina, pozornosti, mišljenja. Za kronično možgansko ishemijo II. Stopnje ni znaten bruto kognitivni upad.

III stopnja kronične cerebralne insuficience je diagnosticirana s hudo kognitivno patologijo z razvojem demence. Hkrati so bolniki običajno dezorientirani in niso kritični. Za to obdobje so značilni simptomi čustvenih motenj v obliki apato-abuličnega sindroma in agresivnega vedenja. Obsežna območja ishemije lahko delujejo kot epileptični žarišče z razvojem periodičnih somatomotoričnih ali somatosenzoričnih paroksizmov. Simptomi bolezni v tej fazi praktično niso podvrženi nadzoru zdravil. Njeno zdravljenje se zmanjša na socialno rehabilitacijo in prilagajanje pacienta na okolje..

Bolniki s kronično cerebralno hemodinamsko okvaro III. Stopnje zahtevajo stalno spremljanje s strani sorodnikov in zdravnikov.

Možganski pretok krvi je neposredno povezan s kakovostjo periferne cirkulacije. Z zmanjšanjem perfuzije možganov je možna klinična manifestacija simptomatskega kompleksa vaskularnih motenj na obrobju. Tako so kronične oblike cerebralne discirkulacije lahko povezane z razvojem perifernega Raynaudovega sindroma..

Obstaja koncept "začetne manifestacije cerebrovaskularne insuficience". Takšna diagnoza velja ob prisotnosti subjektivnih pritožb, značilnih za cerebralno discirkulacijo, ob normalnem nevrološkem statusu.

Diagnostika

Za potrditev diagnoze so potrebni številni diagnostični postopki. Po eni strani to omogoča razjasnitev prisotnosti glavnega morfološkega substrata bolezni (ishemičnih žarišč), pa tudi ugotavljanje dejavnikov, ki povzročajo nagnjenost, in stopnjo njihovih manifestacij. Po drugi strani pa lahko dodatne instrumentalne preiskovalne metode izključijo druge možganske patologije, ki se lahko kažejo s podobnim nevrološkim primanjkljajem..

Standardi za diagnozo kronične cerebrovaskularne insuficience vključujejo:

• nevro-slikanje;
• angiografija;
• ultrazvočno skeniranje žil glave in vratu;
• dnevno spremljanje kazalcev perifernega krvnega tlaka;
• elektrokardiogram;
• Rentgenski pregled vratne hrbtenice;
• analiza lipidnega spektra krvi;
• koagulogram;
• glikemični profil.

Zdravljenje

Kronične oblike motenj možganskega krvnega pretoka so praviloma predmet ambulantnega zdravljenja. Dekompenzirane vrste patologije z večjo verjetnostjo za razvoj akutnih cerebrovaskularnih zapletov so hospitalizirane v bolnišnici.

Zdravljenje nezadostne oskrbe možganov s krvjo mora popraviti dejavnike tveganja za bolezen in preprečiti njeno napredovanje. Za to je treba aktivirati kompenzacijske mehanizme, namenjene obnovi pretoka krvi. Glavno zdravljenje je usmerjeno na vzroke bolezni in obnovo možganske perfuzije.

Za normalizacijo ozadja razvoja kronične cerebrovaskularne insuficience so predpisani:

• antihipertenzivna zdravila;
• hipolipidemično zdravljenje;
• antiagregacijska sredstva.

Zdravljenje s temi zdravili vključuje njihov stalen vnos. Etiotropna terapija kronične možganske ishemije se ne uporablja kot potek zdravljenja.

Za stabilizacijo bolnikovega stanja uporabite:

• antioksidanti;
• nevrotrofija;
• žilni ščitniki za izboljšanje tako osrednjega kot perifernega pretoka krvi;
• nootropna zdravila;
• presnovna sredstva.

Osnovno zdravljenje je dopolnjeno s simptomatskimi sredstvi za izravnavo posameznih komponent kliničnih manifestacij bolezni (analgetiki, antikonvulzivi).

Kompleksno zdravljenje I in II stopnje kronične cerebrovaskularne patologije, kot tudi začetne manifestacije cerebralne discirkulacije, vključujejo fizioterapijo, masažo in psihoterapijo, kar omogoča zaustavitev zmerno hudih simptomov bolezni.

Kronična možganska ishemija je resna nevrološka patologija, ki ima škodljive posledice brez pravočasnega zdravljenja. Napoved je neposredno odvisna od trajanja bolezni, stopnje njenega napredovanja in ustreznosti predpisane terapije. Izogibanje razvoju akutnih cerebrovaskularnih motenj in vaskularne demence bo omogočilo kompetentno zdravljenje in upoštevanje osnovnih pravil preprečevanja (pravilna prehrana, zmerna telesna aktivnost, reden zdravniški pregled).

Kronične motnje cerebralne cirkulacije

O.V. Kotova
Oddelek za patologijo avtonomnega živčnega sistema Raziskovalnega centra Prve moskovske državne medicinske univerze. NJIM. Sechenov, Moskva

Kronične motnje cerebralne cirkulacije (CBC) so progresivna oblika cerebrovaskularne patologije s postopnim razvojem kompleksa nevroloških in nevropsiholoških motenj. Glavni razlogi za kronično hipoperfuzijo možganov so arterijska hipertenzija, aterosklerotična vaskularna bolezen, bolezni srca, ki jih spremlja kronično srčno popuščanje. Pri kompleksnem zdravljenju bolnikov s CNI se uporabljajo zdravila, ki zagotavljajo kompleksne antioksidativne, angioprotektivne, nevroprotektivne in nevrotrofične učinke. Eno od teh zdravil je Vasobral (dihidroergokriptin + kofein) - učinkovito in varno zdravilo za zdravljenje IZ.
Ključne besede: cerebrovaskularna patologija, kronična možganska ishemija, Vasobral

Kronična cerebrovaskularna bolezen (CCVD) je progresivna oblika cerebrovaskularne patologije s postopnim razvojem nevroloških in nevropsiholoških motenj. Glavni vzroki za kronično hipoperfuzijo možganov so hipertenzija, ateroskleroza in bolezni srca, ki jih spremlja kronično srčno popuščanje. Pri kompleksnem zdravljenju bolnikov s CCVD se običajno uporabljajo zdravila s celovitim antioksidativnim, angioprotektivnim, nevroprotektivnim in nevrotrofnim delovanjem. Eno od teh zdravil je Vazobral (dihidroergokriptin + kofein), učinkovit in varen pripravek za zdravljenje CCVD.
Ključne besede: cerebrovaskularna patologija, kronična možganska ishemija, Vazobral

Kronične cerebrovaskularne nesreče (CCI) so progresivna oblika cerebrovaskularne patologije, za katero so značilne multifokalne ali difuzne ishemične poškodbe možganov s postopnim razvojem kompleksa nevroloških in nevropsiholoških motenj [1, 2]. To je ena najpogostejših oblik cerebrovaskularnih bolezni, ki je običajno povezana s splošnimi boleznimi srca in ožilja..

Etiologija KhNMK
Vzrokov, ki vodijo v patologijo možganske cirkulacije, je veliko. Najprej gre za bolezni, ki jih spremlja motnja sistemske hemodinamike, ki vodi do kroničnega zmanjšanja ustrezne oskrbe s krvjo - kronične hipoperfuzije možganov. Glavni razlogi, ki vodijo v kronično hipoperfuzijo možganov, so arterijska hipertenzija (AH), aterosklerotične žilne lezije, bolezni srca, ki jih spremlja kronično srčno popuščanje. Drugi razlogi vključujejo diabetes mellitus, vaskulitis pri sistemskih boleznih vezivnega tkiva, druge bolezni, ki jih spremljajo žilne lezije, bolezni krvi, ki vodijo do spremembe njene reologije (eritremija, makroglobulinemija, krioglobulinemija itd.) [3-5].

Patomorfološke spremembe v CCI
Za ustrezno delovanje možganov je potrebna visoka stopnja perfuzije. Možgani, ki tehtajo 2,0-2,5% telesne teže, porabijo 15-20% krvi, ki kroži v telesu. Glavni kazalnik možganske perfuzije je raven pretoka krvi na 100 g možganske snovi na minuto. Povprečna vrednost hemisferičnega možganskega krvnega pretoka (MV) je približno 50 ml / 100 g / min, vendar obstajajo pomembne razlike v oskrbi posameznih možganskih struktur s krvjo. Vrednost MC v sivi snovi je 3-4 krat višja kot v beli snovi. Hkrati je pretok krvi v sprednjih poloblah večji kot na drugih področjih možganov. S starostjo se vrednost MV zmanjšuje, izgine pa tudi čelna hiperperfuzija, kar je razloženo z difuznimi aterosklerotičnimi spremembami na možganskih žilah. Znano je, da je pri kroničnih cerebrovaskularnih nesrečah bolj prizadeta subkortikalna bela snov in čelne strukture, kar lahko razložimo z navedenimi značilnostmi oskrbe možganov s krvjo. Začetne manifestacije nezadostne oskrbe možganov s krvjo v možganih se pojavijo, če je pretok krvi v možgane manjši od 30-45 ml / 100 g / min. Razširjeno stopnjo opazimo, ko se prekrvavitev možganov zmanjša na raven 20-35 ml / 100 g / min. Prag regionalnega pretoka krvi znotraj 19 ml / 100 g / min (funkcionalni prag dovajanja krvi v možgane) je prepoznan kot kritičen, pri čemer so funkcije ustreznih delov možganov poslabšane. Proces odmiranja živčnih celic se zgodi, ko se regionalni arterijski cerebralni pretok krvi zmanjša na 8-10 ml / 100 g / min (infarktni prag možganske oskrbe s krvjo) [6, 7].

V pogojih kronične hipoperfuzije možganov, ki je glavna patogenetska povezava CCI, se mehanizmi kompenzacije izčrpajo, oskrba možganov z energijo postane nezadostna, zato se najprej razvijejo funkcionalne motnje in nato nepopravljive morfološke poškodbe. Pri kronični hipoperfuziji možganov upočasnitev možganskega krvnega pretoka, zmanjšanje vsebnosti kisika in glukoze v krvi, premik metabolizma glukoze v smeri anaerobne glikolize, laktacidoze, hiper-osmolarnosti, kapilarnega zastoja, nagnjenost k nastanku trombov, depolarizacija celic in celičnih membran, ki začne aktivirati mikroglije nevrotoksini, kar skupaj z drugimi patofiziološkimi procesi vodi do celične smrti [8-10].

Poraz majhnih prodornih možganskih arterij (cerebralna mikroangiopatija), od katerih je odvisna prekrvavitev globokih delov možganov, pri bolnikih s kronično boleznijo možganskih arterij spremljajo različne morfološke spremembe v možganih, kot so: