Glavni > Pritisk

OSTALE MOTNJE NERVNEGA SISTEMA (G90-G99)

Vključuje: pridobljeni hidrocefalus

Izključeno: hidrocefalus:

  • pridobljeno novorojenček (P91.7)
  • prirojena (Q03.-)
  • zaradi prirojene toksoplazmoze (P37.1)

Poškodbe živčnega sistema NOS

Išči v MKB-10

Kazala ICD-10

Zunanji vzroki poškodbe - Izrazi v tem oddelku niso zdravstvene diagnoze, temveč opis okoliščin, v katerih se je dogodek zgodil (razred XX. Zunanji vzroki obolevnosti in umrljivosti. Oznake stolpcev V01-Y98).

Zdravila in kemikalije - Preglednica zdravil in kemikalij, ki povzročajo zastrupitve ali druge neželene učinke.

V Rusiji je bila sprejeta Mednarodna klasifikacija bolezni desete revizije (ICD-10) kot enotni normativni dokument, ki upošteva pojavnost, razloge za pritožbe prebivalstva v zdravstvene ustanove vseh oddelkov in vzroke smrti..

ICD-10 je bil uveden v zdravstveno prakso po vsej Ruski federaciji leta 1999 z odredbo Ministrstva za zdravje Rusije z dne 27. maja 1997, št. 170

SZO načrtuje novo revizijo (ICD-11) leta 2022.

Okrajšave in simboli v Mednarodni klasifikaciji bolezni, revizija 10

NOS - brez dodatnih pojasnil.

NCDR - drugje nerazvrščeni.

† - koda osnovne bolezni. Glavna koda v sistemu dvojnega kodiranja vsebuje informacije o glavni generalizirani bolezni.

* - neobvezna koda. Dodatna koda v sistemu dvojnega kodiranja vsebuje informacije o manifestaciji glavne generalizirane bolezni v ločenem organu ali predelu telesa.

Perinatalna koda za encefalopatijo po ICB 10

Perinatalna encefalopatija: vzroki, simptomi, posledice v odrasli dobi

Znaki

Simptomi perinatalne encefalopatije (ICD-10 koda G93) so lahko različni:

Najzgodnejši simptomi patologije so mišični krči pri dojenčkih - prvi znaki motenj v delovanju centralnega živčnega sistema.

Spoznajte asimetrijo možganskih prekatov: značilnosti tečaja pri otrocih in odraslih.

Poškodba možganov lahko povzroči psevdobulbarni in bulbarni sindrom. To se kaže v kršitvi funkcij živčnih središč, ki se nahajajo v možganskem deblu, najstarejši tvorbi. Dojenček dojk ne jemlje dobro ali pa so sesalni, prijemajoči refleksi popolnoma odsotni.

Poškodba jeder ohlomotornih živcev povzroči povečanje občutljivosti na svetlobo in burno reakcijo celo na naravno dnevno svetlobo. Težave z dihanjem in cianoza kože nastanejo zaradi poškodb vazomotornega in dihalnega središča podolgovate možgane.

Glavoboli in bolečine v mišicah lahko motijo ​​spanec, možni so pogosti prebujanja med spanjem, epileptiformni napadi s slinjenjem. Ko otrok odraste, se lahko razvijejo naslednje posledice perinatalne encefalopatije:

  1. Zmanjšana inteligenca, oslabljen spomin.
  2. Cerebralna paraliza.
  3. Mišična distrofija.
  4. Motnja hiperaktivnosti, motnja pozornosti, težave z govorom, pisanjem.
  5. Razdražljivost ali letargija.
  6. Okvarjena socializacija, učne težave, nezmožnost koncentracije.
  7. Zapozneli razvoj.

Vzroki za encefalopatijo

Perinatalna encefalopatija je običajno posledica hipoksije ali ishemije v otrokovih možganih. Glavni vzroki za perinatalno encefalopatijo:

Poškodba dojenčkov je posledica hipoksije (pomanjkanja kisika) in smrti dojenčkovih nevronov. To se lahko zgodi z Rh-konfliktom. Neusklajenost Rh faktorja povzroči nastanek imunskih kompleksov v krvi posteljice in kršitev mikrocirkulacije v njej. Antifosfolipidni sindrom ima podobne simptome. Povečano strjevanje krvi pogosto povzroči placentno insuficienco.

Ugotovite, kaj je hipoksija pri novorojenčkih: vzroki, simptomi, diagnoza in zdravljenje.

Kaj mora mati vedeti o perinatalni poškodbi centralnega živčnega sistema pri otroku: značilnosti klinične slike patologije.

Ali veste o vzrokih za razvoj oligofrenije in manifestacijah bolezni na različnih stopnjah?

Pri nedonošenčkih je vzrok hipoksije ob rojstvu nerazvitost pljuč za dihanje atmosferskega kisika. Otrok ob rojstvu preide s placentnega na atmosfersko dihanje. Vrsta hemoglobina se spremeni, stari eritrociti odmrejo, novi pa nastajajo počasneje. Zato je transport kisika oslabljen. Poleg tega je kardiovaskularni sistem nerazvit - vazomotorni in dihalni centri možganske žarnice delujejo s preobremenitvijo.

Za zdravljenje posledic poškodbe možganov se uporabljajo refleksoterapija, masaža in fizikalna terapija. Terapija intrakranialne hipertenzije vključuje uporabo diuretikov. Konvulzivni sindrom se odpravi z antikonvulzivi, ki jih predpiše zdravnik. Za odpravo hipoksije se za podporo kardiovaskularnemu sistemu uporabljajo Mexidol, Actovegin, Trimetazidine.

Zaključek

Perinatalna encefalopatija je resna patologija. Napoved bolezni je odvisna od stopnje škode. Potrebni so redni pregledi: nevrosonografija (ultrazvok fontanele), Dopplerjeva sonografija, elektroencefalografija, elektromiografija za oceno mišičnega tonusa.

Perinatalna encefalopatija: vzroki, simptomi, posledice v odrasli dobi

Znaki

Simptomi perinatalne encefalopatije (ICD-10 koda G93) so lahko različni:

Najzgodnejši simptomi patologije so mišični krči pri dojenčkih - prvi znaki motenj v delovanju centralnega živčnega sistema.

Spoznajte asimetrijo možganskih prekatov: značilnosti tečaja pri otrocih in odraslih.

Poškodba možganov lahko povzroči psevdobulbarni in bulbarni sindrom. To se kaže v kršitvi funkcij živčnih središč, ki se nahajajo v možganskem deblu, najstarejši tvorbi. Dojenček dojk ne jemlje dobro ali pa so sesalni, prijemajoči refleksi popolnoma odsotni.

Poškodba jeder ohlomotornih živcev povzroči povečanje občutljivosti na svetlobo in burno reakcijo celo na naravno dnevno svetlobo. Težave z dihanjem in cianoza kože nastanejo zaradi poškodb vazomotornega in dihalnega središča podolgovate možgane.

Glavoboli in bolečine v mišicah lahko motijo ​​spanec, možni so pogosti prebujanja med spanjem, epileptiformni napadi s slinjenjem. Ko otrok odraste, se lahko razvijejo naslednje posledice perinatalne encefalopatije:

  1. Zmanjšana inteligenca, oslabljen spomin.
  2. Cerebralna paraliza.
  3. Mišična distrofija.
  4. Motnja hiperaktivnosti, motnja pozornosti, težave z govorom, pisanjem.
  5. Razdražljivost ali letargija.
  6. Okvarjena socializacija, učne težave, nezmožnost koncentracije.
  7. Zapozneli razvoj.

Vzroki za encefalopatijo

Perinatalna encefalopatija je običajno posledica hipoksije ali ishemije v otrokovih možganih. Glavni vzroki za perinatalno encefalopatijo:

Poškodba dojenčkov je posledica hipoksije (pomanjkanja kisika) in smrti dojenčkovih nevronov. To se lahko zgodi z Rh-konfliktom. Neusklajenost Rh faktorja povzroči nastanek imunskih kompleksov v krvi posteljice in kršitev mikrocirkulacije v njej. Antifosfolipidni sindrom ima podobne simptome. Povečano strjevanje krvi pogosto povzroči placentno insuficienco.

Ugotovite, kaj je hipoksija pri novorojenčkih: vzroki, simptomi, diagnoza in zdravljenje.

Kaj mora mati vedeti o perinatalni poškodbi centralnega živčnega sistema pri otroku: značilnosti klinične slike patologije.

Ali veste o vzrokih za razvoj oligofrenije in manifestacijah bolezni na različnih stopnjah?

Pri nedonošenčkih je vzrok hipoksije ob rojstvu nerazvitost pljuč za dihanje atmosferskega kisika. Otrok ob rojstvu preide s placentnega na atmosfersko dihanje. Vrsta hemoglobina se spremeni, stari eritrociti odmrejo, novi pa nastajajo počasneje. Zato je transport kisika oslabljen. Poleg tega je kardiovaskularni sistem nerazvit - vazomotorni in dihalni centri možganske žarnice delujejo s preobremenitvijo.

Za zdravljenje posledic poškodbe možganov se uporabljajo refleksoterapija, masaža in fizikalna terapija. Terapija intrakranialne hipertenzije vključuje uporabo diuretikov. Konvulzivni sindrom se odpravi z antikonvulzivi, ki jih predpiše zdravnik. Za odpravo hipoksije se za podporo kardiovaskularnemu sistemu uporabljajo Mexidol, Actovegin, Trimetazidine.

Zaključek

Perinatalna encefalopatija je resna patologija. Napoved bolezni je odvisna od stopnje škode. Potrebni so redni pregledi: nevrosonografija (ultrazvok fontanele), Dopplerjeva sonografija, elektroencefalografija, elektromiografija za oceno mišičnega tonusa.

Perinatalna encefalopatija (PEP) in njene posledice v odraslem življenju

V ICD-10 patologija nima ločene kode. Pri postavljanju diagnoze lahko strokovnjaki perinatalno encefalopatijo pripišejo oznaki G93 "druge motnje živčnega sistema", kot tudi oznaki P91 "druge motnje cerebralnega statusa novorojenčkov".

Perinatalna encefalopatija: simptomi

  • šibek ali zapozen krik ob rojstvu;
  • prisotnost številnih srčno-žilnih motenj - pomanjkanje srčnega utripa, odstopanje od običajnega srčnega utripa;
  • trzanje, tresenje okončin;
  • dojenček ima zmanjšane ali odsotne osnovne reflekse - sesanje, koncentracija, požiranje);
  • strabizem;
  • nenaravno metanje hrbta glave med ležanjem;
  • sprostitev ali, nasprotno, mišična napetost;
  • otrok pogosto in histerično joka, medtem ko ga je skoraj nemogoče umiriti;
  • obilna in pogosta regurgitacija;
  • nemir med spanjem;
  • znaki nizkega krvnega tlaka in šibkosti.

V starejših letih se lahko perinatalna encefalopatija kaže v naslednjih simptomih:

  • apatija do dogajanja;
  • motnje koncentracije;
  • težave pri izražanju misli in želja;
  • pomanjkanje apetita;
  • govorna motnja.

Vzroki bolezni

Neugodne okoljske razmere

Glavni vzrok perinatalne encefalopatije pri dojenčkih je vpliv negativnih dejavnikov na plod v razvoju v maternici skozi materino telo, in sicer:

  • razvoj akutnih nalezljivih ali gnojnih patologij v obdobju rojenja otroka ali poslabšanja obstoječih kroničnih bolezni;
  • toksikoza, ne glede na trajanje nosečnosti;
  • življenje nosečnice v neugodnih okoljskih razmerah - v bližini velikih industrijskih središč, pa tudi podjetij, ki oddajajo sevanje in strupene snovi;
  • dovzetnost bodočih staršev za navade, ki negativno vplivajo na razvoj ploda - kajenje, uživanje alkohola in mamil;
  • nevarnost prekinitve nosečnosti;
  • prisotnost genetskih bolezni na liniji staršev, povezanih s kršitvijo presnovnih procesov in sistemov oskrbe s krvjo;
  • podhranjenost nosečnice in porodnice med dojenjem;
  • prirojene napake, nedonošenost;
  • rojstne poškodbe zaradi nesposobnosti zdravnikov, slabo delo.

Zgodnje načrtovanje nosečnosti in omejevanje vpliva opisanih dejavnikov bosta zmanjšala tveganje za perinatalno encefalopatijo pri novorojenčku.

Diagnostične metode

Odkrivanje perinatalne encefalopatije je možno v fazi razvoja ploda v maternici. Za to se pozneje izvedejo naslednje študije za nosečnico:

  • Ultrazvok ploda za odkrivanje primerov nenormalnega položaja ali zapletanja s popkovino;
  • doplerografija za oceno razvoja žilnega in srčnega sistema.

Če imajo novorojenčki simptome, značilne za perinatalno encefalopatijo, pediater opravi diagnostične teste:

Za oceno delovanja možganskih struktur in možnih žarišč poškodb živčnih tkiv je otrok podvržen instrumentalni diagnostiki z eno ali več metodami:

  • MRI;
  • nevrosonografija;
  • elektronevromiografija;
  • doplerografija;
  • elektroencefalogram.

Če sumite na otrokovo perinatalno encefalopatijo, je nujno pokazati oftalmologa, da oceni stanje očesnega dna in prepozna simptome, ki kažejo na potek bolezni.

Zdravljenje perinatalne encefalopatije

Potek zdravljenja ne vključuje samo terapije z zdravili, temveč tudi prehajanje fizioterapevtskih postopkov, ki zagotavljajo varčen dnevni režim in dobro prehrano, korekcijo psihomotoričnega in fizičnega razvoja.

Sestava terapije z zdravili je odvisna od vrste in resnosti možganskih motenj. Otroku se lahko predpišejo naslednja zdravila:

Otroku so poleg zdravljenja z zdravili predpisani številni fizioterapevtski postopki:

  • elektroforeza;
  • zdravilne kopeli;
  • sporočilo;
  • Telovadba z vadbo.

Opisani postopki so kontraindicirani v primerih potrditve epileptičnih napadov pri dojenčku. V drugih primerih se manipulacije izvajajo pod nadzorom lečečega zdravnika na strogo določen način..

Posledice perinatalne encefalopatije

  • Zamuda pri razvoju motoričnih sposobnosti in psihe. V večini primerov oseba z diagnosticiranim PDA nima zmožnosti in lahko živi neodvisno življenje.
  • Psihoemocionalne motnje, izražene v pomanjkanju pozornosti, povečani čustveni in telesni aktivnosti.
  • Hidrocefalus in posledice, ki jih povzroča ta bolezen.
  • Motnje avtonomnega sistema in osnovnih vitalnih sistemov, ki jih povzročajo spremembe krvnega tlaka in presnovne motnje.
  • Epileptični napadi.
  • Cerebralna paraliza.
  • Nevrotične motnje, ki se kažejo v obliki motenj spanja, sprememb razpoloženja, napadov agresije in solznosti.

Posledice perinatalne encefalopatije so ozdravljive. Če se pojavijo, se je treba obrniti na izkušenega nevrologa in rehabilitologa, da vam predpiše postopno zdravljenje in potek rehabilitacije..

Izbira zdravnika ali klinike

# 169; - Informacije na spletnem mestu so zgolj informativne narave in ne nadomeščajo nasvetov usposobljenega zdravnika.

O lezijah in rezultatih perinatalnega živčnega sistema

Objavljeno v reviji:
PRAKSA PEDIATRIKA, Nevrologija, januar 2008

V.M. Studenikin, V.I. Shelkovsky, L.G. Khachatryan, N.V. Andrenko, Državna ustanova Znanstveni center za zdravje otrok Ruske akademije medicinskih znanosti

Perinatalne lezije živčnega sistema (PPNS) so patologija, s katero se najpogosteje srečujejo otroški nevrologi in pediatri pri pregledu otrok v prvem letu življenja. Do konca devetdesetih let se je uporabljala klasifikacija PPNS, ki jo je leta 1979 predlagal Yakunin Yu. s soavtorji [1]. Treba je opozoriti, da so bili v tej različici klasifikacije uporabljeni izrazi "cerebrovaskularna nesreča" (CMC), "perinatalna encefalopatija" (PEP), "hidrocefalni" ali "hipertenzivno-hidrocefalni sindrom" (HGS) itd. V medicini 21. stoletja ta terminologija ni povsem primerna. Razmišljanja o tej temi in bi jih rad delil v tem članku.

Izraz "encefalopatija" ("šibkost možganov") označuje izrazite, obstojne in težko reverzibilne spremembe v živčnem sistemu, to je, da obstaja začetna hiperbolizacija kakršnih koli perinatalnih motenj, vključno s prehodnimi in reverzibilnimi. Izraz "cerebrovaskularna nesreča" (3. stopnja) ni imel posebnih opredelitev in jasnih meril, zaradi česar so ga nevrologi povezali z možgansko kapjo (akutna cerebrovaskularna nesreča). Hipertenzivno-hidrocefalni sindrom (sopomenka - "intrakranialna hipertenzija") je dokaj tipičen primer pretirane diagnoze, saj diagnoza HHS temelji na klinično nepomembnih in nespecifičnih znakih, ki so pogosti pri otrocih v prvih tednih ali mesecih življenja (vznemirjenost, tesnoba, hiperestezija, prodoren jok, površen spanec, vodoravni nistagmus itd.). Posledično mnogi dojenčki morda po nepotrebnem prejemajo acetazolamid (Diacarb) in druga zdravila.

Na 1. kongresu perinatologov (1997) je bila slišana in sprejeta različica klasifikacije PPNS pri novorojenčkih; hkrati so se terminologija in opredelitve uskladile z ICD-10, nabor sindromov akutnega obdobja PPNS pa se je razširil [2]. Izraz "cerebralna ishemija" je nadomestil nekdanji "NMC". Žal je bil prispevek pediatričnih nevrologov k razvoju te klasifikacije več kot skromen..

Do nedavnega se klasifikacija PPNS (akutno obdobje) ni nadaljevala, zaradi česar je bil v pediatrični in nevrološki praksi uporabljen "koktajl" ločenih konceptov, delno povzet iz klasifikacij Yakunin Yu.Ya. s soavtorji in Volodino N.N. s soavtorji [1, 2].

Zaposleni v nevropsihiatričnem oddelku državne ustanove SCCH RAMS (Studenikin V.M., Khachatryan L.G. itd.) So razvili svojo različico PPNS, ki temelji na sindromološkem pristopu k diagnozi, ki je na voljo vaši pozornosti [3, 4]. Hkrati najpomembnejše etiopatogenetske povezave PPNS, ki se odražajo v diagnozi, niso bile prezrte (če so na voljo ustrezne informacije).

Ugotovljeno je bilo pet najpomembnejših etiopatogenetskih skupin vplivov, ki vodijo do PPNS (v oklepajih so označene oznake ICD-10):

  • hipoksija (ishemija - P91.0, krvavitev - P52.0);
  • rojstna travma (možgani - P10.0, hrbtenjača - P11.5, periferni živci - P14);
  • presnovne motnje (ogljikovi hidrati - P70, Ca / Mg - P71.0, hipovitaminoza K - P53);
  • toksični učinki na živčni sistem (P04);
  • nalezljive in parazitske bolezni (virusna - P35, bakterijska sepsa - P36, parazitska - P37). Upoštevajte, da motnje presnove ogljikovih hidratov (P70) vključujejo tudi nevrološke motnje, povezane na primer s pomanjkanjem laktaze. Resnost PPNS je obravnavana pod tremi tradicionalnimi naslovi (blagi, zmerni do hudi, hudi). Predlagano je upoštevati dve glavni obdobji PPNS pri otrocih prvega leta življenja: obdobje nastanka nevrološke okvare (1-3 mesece) in obdobje okrevanja (trajanje 3-12 mesecev). Pri nedonošenčkih se lahko obdobje okrevanja PPNS podaljša na 24 mesecev starosti. Definicija "obdobje nastanka nevrološke okvare" naj bi nadomestila izraz "akutno obdobje". Predvidevamo lahko, da je trajanje nastanka nevrološke okvare individualno in ni vedno omejeno na en mesec. Klinični sindromi obdobja nastanka nevrološke okvare so naslednji: sindrom možganske razdražljivosti - P91.3; sindrom cerebralne depresije - P91.2; sindrom vegetativno-visceralnih motenj - G90.8; sindrom cerebrospinalne tekočine (intrakranialna hipertenzija) - G91.8; konvulzivni sindrom -P90.0; prirojena hipertoničnost - P94.1; prirojena hipotonija - P94.2; druge motnje mišičnega tonusa - P94.8. Uporaba izraza "sindrom mišične distonije" in podobno je na splošno neprimerna, saj izjava o mišični distoniji zdravnika ne približa postavitvi diagnoze in ne določa njenih vzrokov. Zato je logično izpostaviti zadnje tri naslove: P94.1, P94.2 in P94.8 (glej zgoraj). Tako imenovani hipertenzivno-hidrocefalni sindrom je začetna stopnja aktivnega hidrocefalusa; priporočljivo ga je imenovati "sindrom CSF-vaskularna stiska", nato pa ga (v obdobju okrevanja) obravnavati kot hidrocefalus (med nastankom te bolezni). Klinični sindromi obdobja okrevanja PPNS naj bi vključevali naslednje: zapoznele faze psihomotoričnega razvoja - R62.0; kršitve čustvene in vedenjske sfere - F98.9; motnje psiho-govornega razvoja -F84.8; motnje motoričnega razvoja (monoplegija ali monopareza roke - G83.2, monoplegija ali monopareza noge - G83.1, diplegija - G83.0, mlitav hemisindrom - G81.0, spastični hemisindrom - G81.1, nespecificirani hemisidrom - G81.9, paraplegija ali ohlapna parapareza - G82.0, spastična paraplegija ali parapareza - G82.1, tetraplegija ali ohlapna tetrapareza - G82.3, tetraplegija ali spastična tetrapareza - G82.4); pa tudi simptomatski hidrocefalus - G91.8, konvulzivni sindrom - R56, nekonvulzivni paroksizmi - G98.0, avtonomna disfunkcija - G90.8, parazomnije - G47.0. Izolacija nekonvulzivnih paroksizmov (motoričnih, psihomotoričnih, presnovnih itd.) Je temeljnega pomena, saj konvulzivni sindrom ni vedno enakovreden epilepsiji, tako kot nekonvulzivni napadi neepileptične geneze. Avtonomne disfunkcije in parazomnije so vključene v število kliničnih sindromov obdobja okrevanja PPNS, saj jih je v zadnjih letih treba pogosteje opazovati pri opazovanju otrok, starejših od 3 mesecev. Predlagali smo tudi sindromološko klasifikacijo posledic (izidov) PPNS (pri otrocih, starejših od 12 mesecev). V praksi se verjetni izidi PPNS zmanjšajo na štiri možnosti: okrevanje (do 30%), organske motnje (približno 30%), funkcionalne motnje (približno 40%), smrt (redko). Organske posledice PPNS smo razdelili v štiri glavne kategorije: z dominacijo motenj v motorični sferi; s kršitvijo duševne sfere; simptomatska epilepsija; hidrocefalus. Med organske posledice s prevlado motoričnih motenj spadajo tri glavne skupine bolezni: cerebralna paraliza (CP) - G80.0 (spastična diplegija - G80.1, infantilna hemiplegija - G80.2, diskinetična cerebralna paraliza - G80.3, ataktična cerebralna paraliza - G80.4, mešani tip cerebralne paralize - G80.8); lezije živčnih korenin in pleksusov - G54.8; druge motnje perifernega živčnega sistema -G64.0. Patologijo živčnega sistema, ki spada pod naslovi G54.8 in G64.0, je mogoče podrobneje strukturirati in razjasniti s stališča lokalne diagnoze. V praksi se organske posledice PPNS z duševnimi motnjami zmanjšajo na diagnozo: duševna zaostalost, nedoločena (F79), nadaljnja določitev stopnje pa je v pristojnosti otroških psihiatrov in zdravstvenih psihologov. Simptomatska epilepsija vključuje tri glavne naslove: epilepsija s preprostimi delnimi napadi - G40.1; epilepsija s kompleksnimi parcialnimi napadi - G40.2; generalizirana epilepsija - G40.4. Za hidrocefalus kot rezultat PPNS so značilni štirje koncepti: komunikacijski hidrocefalus - G91.0; preostala ventrikulomegalija hidrocefalusa - G91,8; hidrocefalus, nedoločen -G91.9; hidrocefalus, simptomatski - G91.8. Funkcionalne motnje (izidi PPNS) so obravnavane pod štirimi splošnimi naslovi:
    - motnje motorične sfere (specifična motnja motorične funkcije - F82.0);
    - specifična okvara govora in jezika -F80.0 (z oslabljenim izraznim govorom - F80.1, z okvaro impresivnega govora - F80.2, mešana motnja psihološkega razvoja - F83.0);
    - motnje duševne (čustveno-vedenjske) sfere (motnja hiperaktivnosti s pomanjkanjem pozornosti - F90.0, druge vedenjske motnje - F91.0, živčnost - R45.0, razdražljivost in otročji napadi - R45.1, razdražljivost in jeza - R45.4) ;
    - druge (različne) nevrološke motnje (motnje spanja: organska narava - G47.0, anorganska narava - G51.0; urinska inkontinenca organske narave - R32.0, anorganska narava - F98.0; tiki - F95.0, druge nevrotične motnje - F48,0) [3,4]. Pogosto uporabljen izraz "minimalna možganska disfunkcija" (MMD) v ICD-10 ni predstavljen. Prav tako ni popoln ekvivalent diagnoze motnje hiperaktivnosti s pomanjkanjem pozornosti (ADHD). Diagnoza ADHD pri otrocih, mlajših od 5 let, je neprimerna, prav tako diagnoza enureze (od 5. leta dalje). Za zaključek bi rad poudaril naslednje pomembne točke:
  • Diagnoza PPNS velja samo v prvih 12 mesecih življenja (pri nedonošenčkih - do 24 mesecev starosti).
  • Ko (polnorojen) otrok doseže starost 12 mesecev, je treba postaviti diagnozo, ki odraža izid (nevrološke) določene vrste patologije.
  • Zdravljenje PPNS je nemogoče brez ugotovitve njegove sindromološke pripadnosti.
  • Sindromološko razjasnitev PPNS določa vsebino in obseg potrebne terapije, določa takojšnjo in dolgoročno prognozo bolezni kot tudi kakovost življenja otroka.
  • Usposobljenost pediatrov (neonatologov itd.) Ni razlog za zavrnitev posvetovanja s pediatričnim nevrologom.
  • Vzpostavitev sindromološke diagnoze PPNS in njenega izida ter določanje stopnje nevrološkega primanjkljaja je predmet pristojnosti otroškega nevrologa. Seznam uporabljene literature je v uredništvu Informacije o avtorjih:
  • Vladimir Mitrofanovich Studenikin, glavni raziskovalec, Oddelek za psihoneurologijo, Raziskovalni inštitut za pediatrijo, Državna institucija SCCH RAMS, profesor, dr. znanosti
  • Vladimir Ivanovič Šelkovski, doktor oddelka za psihogenerologijo, Raziskovalni inštitut za pediatrijo, GU SCCH RAMS, zaslužni doktor Ruske federacije, kandidat. srček. znanosti
  • Lusine Grachikovna Khachatryan, vodilna raziskovalka, Oddelek za psihoneurologijo, Znanstvenoraziskovalni inštitut za pediatrijo, Državna institucija SCCH RAMS, dr. znanosti
  • Natalia Vladimirovna Andrienko, zdravnica Oddelka za psihogenerologijo, Raziskovalni inštitut za pediatrijo, Državna institucija SCCH RAMS, kandidat. srček. znanosti

    Cerebralna ishemija pri novorojenčkih: simptomi, posledice, zdravljenje

    Vso vsebino iLive pregledajo zdravstveni strokovnjaki, da se zagotovi čim bolj natančna in dejanska vsebina.

    Za izbiro virov informacij imamo stroge smernice in povezujemo se le z uglednimi spletnimi mesti, akademskimi raziskovalnimi ustanovami in, kjer je to mogoče, dokazanimi medicinskimi raziskavami. Številke v oklepajih ([1], [2] itd.) So interaktivne povezave do takšnih študij.

    Če menite, da je katera od naših vsebin netočna, zastarela ali kako drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

    • Koda ICD-10
    • Epidemiologija
    • Razlogi
    • Dejavniki tveganja
    • Patogeneza
    • Simptomi
    • Obdobja
    • Zapleti in posledice
    • Diagnostika
    • Diferencialna diagnoza
    • Zdravljenje
    • Koga kontaktirati?
    • Preprečevanje
    • Napoved

    Okvara krvnega obtoka v žilnem sistemu otrokovih možganov takoj po rojstvu, ki povzroča pomanjkanje kisika v krvi (hipoksemija), je opredeljena kot cerebralna ishemija pri novorojenčkih. Koda ICD-10 - P91.0.

    Ker so ishemija, hipoksemija in hipoksija (kisikovo stradanje) fiziološko medsebojno povezani (kljub temu, da se lahko razvoj hipoksije pojavi tudi ob normalnem možganskem pretoku krvi), se kritično stanje pomanjkanja kisika za možgane novorojenčkov v nevrologiji šteje za klinični sindrom in se imenuje novorojenčka hipoksično-ishemična encefalopatija, ki se razvije v 12 -36 ur po dostavi.

    Koda ICD-10

    Epidemiologija

    V neonatalni nevrologiji in pediatriji epidemiologija kliničnih manifestacij cerebralne ishemije pri novorojenčkih ni zabeležena ločeno od sindroma hipoksično-ishemične encefalopatije, zato je ocena obolevnosti zaradi pomanjkanja meril za njihovo diferenciacijo problematična.

    Incidenca novorojenčkov encefalopatij, povezanih z zmanjšanjem možganskega pretoka krvi in ​​cerebralno hipoksijo, je ocenjena na 2,7-3,3% primerov na tisoč živorojenih otrok. Hkrati je 5% otrok z infantilnimi možganskimi patologijami trpelo zaradi perinatalne kapi (en primer je diagnosticiran pri 4,5-5 tisoč dojenčkih s patologijo cerebralne hemodinamike).

    Incidenca perinatalne asfiksije je ocenjena na enega do šest primerov na tisoč dojenčkov v polni dobi in od dva do deset primerov pri nedonošenčkih. Globalna ocena ima velika odstopanja: po nekaterih podatkih zadušitev novorojenčkov letno povzroči 840 tisoč ali 23% smrti novorojenčkov po vsem svetu, po podatkih WHO pa vsaj 4 milijone, kar je 38% vseh smrti med otroki, mlajšimi od pet let.

    Strokovnjaki Ameriške akademije za pediatrijo so ugotovili, da so najboljše ocene incidence neonatalne možganske patologije podatki o prebivalstvu: povprečno trije primeri na tisoč ljudi. Po mnenju nekaterih zahodnih nevrofiziologov določene posledice hipoksično-ishemične encefalopatije, prenesene ob rojstvu, opažajo pri 30% prebivalstva razvitih držav in pri več kot polovici prebivalcev držav v razvoju..

    Vzroki cerebralne ishemije pri novorojenčkih

    Možgani potrebujejo stalno oskrbo s krvjo za prenašanje kisika; pri dojenčkih predstavljajo možgani do 10% telesne teže, imajo razvejan vaskularni sistem in porabijo petino kisika, dobavljenega s krvjo v vsa telesna tkiva. Z zmanjšanjem možganske perfuzije in oksigenacije možganska tkiva izgubijo vir podpore za življenje svojih celic, trenutno znani vzroki možganske ishemije pri novorojenčkih pa so precej številni. To bi lahko bilo:

    • hipoksemija mater zaradi nezadostnega prezračevanja pljuč s srčno-žilnimi boleznimi, kronično dihalno odpovedjo ali pljučnico;
    • zmanjšan pretok krvi v plodove možgane in hipoksemija / hipoksija zaradi placentnih motenj, vključno s trombozo, abrupcijo in okužbami placente;
    • dolgotrajno stiskanje popkovnice med porodom, kar vodi do hude presnovne acidoze popkovnične krvi, sistemskega zmanjšanja volumna obtočne krvi (hipovolemija), padca krvnega tlaka in motene možganske perfuzije;
    • akutna motnja cerebralne hemodinamike (perinatalna ali novorojenčka možganska kap), ki se pojavi pri plodu od 20. tedna nosečnosti in pri novorojenčku - v štirih tednih po rojstvu;
    • pomanjkanje samodejne samoregulacije možganskega krvnega pretoka pri nedonošenčkih;
    • kršitev intrauterinega krvnega obtoka ploda zaradi zožitve pljučne arterije ali prirojenih srčnih anomalij (levostranska hipoplazija srca, nezapiranje Botallovega kanala, prenos velikih žil itd.).

    Dejavniki tveganja

    Obstajajo tudi številni dejavniki tveganja za razvoj možganske ishemije pri novorojenčkih, med katerimi nevropatologi in ginekologi-porodničarji ugotavljajo:

    • prva nosečnost, starejša od 35 let ali mlajša od 18 let;
    • dolgotrajno zdravljenje neplodnosti;
    • nezadostna telesna teža novorojenčka (manj kot 1,5-1,7 kg);
    • prezgodnji porod (pred 37. tednom nosečnosti) ali nosečnost po terminu (več kot 42 tednov);
    • spontana ruptura membran;
    • predolgo ali hitro delo;
    • nepravilna predstavitev ploda;
    • popkovina vasa previa (vasa previa), najpogosteje opažena med oploditvijo in vitro;
    • travma otroške lobanje med porodom (kot posledica porodniških napak);
    • nujni carski rez;
    • močne krvavitve med porodom;
    • prisotnost kardiovaskularnih ali avtoimunskih bolezni pri nosečnicah, anemija, diabetes mellitus, funkcionalne motnje ščitnice, motnje strjevanja krvi (trombofilija), antifosfolipidni sindrom, nalezljive in vnetne bolezni medeničnih organov;
    • huda arterijska hipotenzija med nosečnostjo in pozno gestozo.

    Prirojene patologije krvi, povezane z mutacijami genov protrombina, faktorjev koagulacije trombocitov V in VIII, homocisteina v plazmi, so prav tako prepoznane kot dejavniki tveganja za cerebralno ishemijo pri dojenčkih. DIC sindrom in policitemija.

    Patogeneza

    Cerebralna ishemija pri novorojenčkih moti presnovo možganskih celic, kar vodi do nepopravljivega uničenja strukture živčnega tkiva in njegove disfunkcije. Najprej je patogeneza razvoja destruktivnih procesov povezana s hitrim padcem ravni adenozin trifosfata (ATP) - glavnega dobavitelja energije za vse biokemijske procese.

    Za normalno delovanje nevronov je pomembno tudi ravnovesje med znotrajcelično in zunajcelično koncentracijo ionov, ki se selijo skozi njihove membrane. Pri stradanju možganov s kisikom se v nevronih poruši transmembranski gradient kalijevih (K +) in natrijevih (Na +) ionov, zunajcelična koncentracija K + pa se poveča, kar vodi do postopne depolarizacije anoksida. Hkrati se poveča dotok kalcijevih ionov (Ca2 +), ki sproži sproščanje nevrotransmiterja glutamata, ki deluje na NMDA receptorje v možganih; njihova prekomerna stimulacija (eksitotoksičnost) vodi do morfoloških in strukturnih sprememb v možganih.

    Prav tako poveča aktivnost hidrolitičnih encimov, ki razgrajujejo nukleinske kisline celic in povzročajo njihovo avtolizo. V tem primeru se baza nukleinskih kislin - hipoksantin - pretvori v sečno kislino, kar pospeši tvorbo prostih radikalov (reaktivne kisikove vrste in dušikov oksid) in drugih spojin, ki so strupene za možgane. Antioksidativni obrambni mehanizmi možganov novorojenčkov še niso popolnoma razviti, kombinacija teh procesov pa izjemno negativno vpliva na njegove celice: pojavi se glioza nevronov, atrofija glijskih celic in oligodendrociti bele snovi.

    Simptomi možganske ishemije pri novorojenčkih

    Klinični simptomi cerebralne ishemije pri novorojenčkih in intenzivnost njihove manifestacije so odvisni od vrste, resnosti in lokalizacije nevronskih nekroznih con.

    Vrste ishemije vključujejo žariščno ali topografsko omejeno poškodbo možganskega tkiva, pa tudi splošno, ki se širi na številne cerebrovaskularne strukture.

    Prve znake cerebralne ishemije ob rojstvu otroka je mogoče odkriti s preverjanjem refleksov prirojenega hrbteničnega avtomatizma. Toda ocena njihovih odstopanj od norme je odvisna od stopnje cerebralne perfuzijske motnje in fiziološke zrelosti novorojenčka..

    Obdobja

    Torej se cerebralna ishemija 1. stopnje pri novorojenčku (blaga oblika hipoksično-ishemične encefalopatije) pri dojenčku dokaže z zmernim povečanjem mišičnega tonusa in tetivnih refleksov (prijemanje, Moro itd.). Simptomi vključujejo tudi pretirano tesnobo s pogostimi gibi okončin, posthipoksični mioklonus (trzanje posameznih mišic v ozadju mišične togosti), težave pri nanosu na prsni koš, spontani jok, prekinjen spanec.

    Če se je otrok rodil prezgodaj, potem poleg zmanjšanja brezpogojnih refleksov (motoričnih in sesalnih) v prvih dneh po rojstvu pride do oslabitve splošnega mišičnega tonusa. Praviloma gre za začasne nepravilnosti in če se stanje dojenčkovega centralnega živčnega sistema stabilizira v nekaj dneh, potem ishemija praktično ne povzroči nevroloških zapletov. Vse pa je odvisno od endogene regenerativne aktivnosti možganov v razvoju določenega otroka, pa tudi od tvorbe možganskih nevrotropinov in rastnih faktorjev - epidermalnih in insulinu podobnih.

    Možganska ishemija 2. stopnje pri novorojenčku (ki povzroča zmerno hudo obliko hipoksično-ishemične encefalopatije) doda epileptične napade na seznam že omenjenih simptomov; znižanje krvnega tlaka in zvišanje možganskega tlaka (pride do povečanja in opaznega pulziranja fontanele); letargija med hranjenjem in pogoste regurgitacije; težave s črevesjem; obdobja nepravilnega srčnega ritma in apneje (zamrznitev dihanja med spanjem); labilna cianoza in učinek "marmorirane kože" (zaradi vegetativno-žilnih motenj). Akutno obdobje traja približno deset dni. Poleg tega neonatologi ugotavljajo možnost zapletov v obliki vodne kapljice v možganih (hidrocefalus), motenj gibanja oči - nistagmus, poševno odstopanje oči (strabizem).

    Če pri novorojenčku obstaja cerebralna ishemija 3. stopnje, potem neonatalni refleksi (sesanje, požiranje, prijemanje) niso prisotni, napadi pa so pogosti in dolgotrajni (v 24-48 urah po rojstvu). Nato se napadi zmanjšajo in se postopoma zmanjšajo mišični tonus, stanje omame, povečanje edema možganskega tkiva.

    Glede na lokalizacijo glavnih žarišč cerebralne ishemije lahko pride do motenj dihanja (dojenček pogosto potrebuje dihalno oporo); spremembe srčnega utripa; razširjene zenice (slabo se odzivajo na svetlobo) in pomanjkanje okulomotorne sklopke ("oči lutke").

    Te manifestacije se povečujejo, kar kaže na razvoj hude hipoksično-ishemične encefalopatije, ki je lahko usodna zaradi kardiorespiratorne insuficience..

    Zapleti in posledice

    Razvoj možganske ishemije pri novorojenčkih povzroča poškodbe celic zaradi pomanjkanja kisika in povzroča zelo resne, pogosto nepopravljive nevrološke posledice in zaplete, povezane s topografijo lezij.

    Študije so pokazale, da je možganska ishemija pri novorojenčkih bolj dovzetna za piramidalne celice hipokampusa, Purkinjejeve celice v malih možganih, retikularne nevrone perirolandske regije možganske skorje in ventrolateralni talamus, celice bazalnih ganglijev, živčna vlakna kortikospinalnega trakta, jedro možganskega korita kot možgansko možgansko kost. možgane.

    Pri donošenih novorojenčkih so prizadete predvsem možganska skorja in globoka jedra; pri nedonošenčkih je opaženo difuzno uničenje celic bele snovi polobel, kar povzroča kronično invalidnost preživelih otrok.

    In pri globalni ishemiji možganskih izvornih celic (v kateri so koncentrirani centri za regulacijo dihanja in delovanja srca) pride do njihove popolne smrti in skoraj neizogibne smrti..

    Negativne posledice in zapleti perinatalne in novorojenčke cerebralne ishemije 2-3 stopnje pri majhnih otrocih se kažejo v epilepsiji, enostranski izgubi vida, upočasnjenem psihomotoričnem razvoju, motoričnih in kognitivnih motnjah, vključno z, otroška cerebralna paraliza. Velikokrat lahko njihovo resnost v celoti ocenimo do tretjega leta starosti..

    Diagnoza cerebralne ishemije pri novorojenčkih

    Začetna diagnoza možganske ishemije pri novorojenčkih se opravi takoj po porodu med standardnim pregledom otroka in določitvijo tako imenovanega nevrološkega statusa (po Apgarjevi lestvici) - s preverjanjem stopnje refleksne razdražljivosti in prisotnosti nekaterih prirojenih refleksov pri njem (nekateri so bili omenjeni pri opisovanju simptomov te patologije ). Zabeležiti je treba kazalnike srčnega utripa in krvnega tlaka.

    Instrumentalna diagnostika, zlasti nevizuelizacija, omogoča prepoznavanje možganske ishemije. V ta namen uporabite:

    • računalniška tomografija možganskih žil (CT angiografija);
    • slikanje z magnetno resonanco (MRI) možganov;
    • lobanjski ultrazvok (ultrazvok);
    • elektroencefalografija (EEG);
    • ehokardiografija (EKG).

    Laboratorijski testi vključujejo celotno krvno sliko, pa tudi krvne preiskave elektrolitov, protrombinskega časa in ravni fibrinogena, hematokrita in plinov v arterijski krvi; analiza popkovnične ali venske krvi za raven pH (za odkrivanje acidoze). Naredi se tudi analiza urina - zaradi njegove kemične sestave in osmolalnosti.

    Diferencialna diagnoza

    Za izključitev prisotnosti perinatalnega meningoencefalitisa, možganskega tumorja, tirozinemije, homocistinurije, prirojenega Zellwegerjevega sindroma pri dojenčku, presnovne motnje piruvata, kot tudi gensko določene mitohondrijske nevropatije, metilmalonska ali propionska acidemija, se opravi diferencialna diagnoza.

    Koga kontaktirati?

    Zdravljenje cerebralne ishemije pri novorojenčkih

    V mnogih primerih je v zgodnjih fazah potrebno zdravljenje cerebralne ishemije pri novorojenčkih kardiopulmonalno oživljanje pri novorojenčkih z umetnim prezračevanjem pljuč in vsemi ukrepi za obnovitev hemodinamike vaskularnega sistema možganov, vzdrževanje hemostaze ter preprečevanje hipertermije, hipo in hiperglikemije.

    Nadzorovana hipotermija znatno zmanjša stopnjo zmerne in hude ishemične poškodbe možganskih celic dojenčkov: hlajenje telesa 72 ur na + 33-33,5 ºC, čemur sledi postopno zvišanje temperature na fiziološko normo. To zdravljenje ne velja za nedonošenčke, rojene pred 35. tednom.

    Simptomatsko zdravljenje z zdravili, na primer za tonično-klonične napade, se najpogosteje uporabljajo antikonvulzivna zdravila Diphenin (fenitoin), trimetin (Trimetadion) - 0,05 g dvakrat na dan (s sistematičnim nadzorom sestave krvi)..

    Za zmanjšanje hipertoničnosti mišic po treh mesecih lahko intramuskularno dajemo mišični relaksant Tolperisone (Midocalm) - 5-10 mg na kilogram telesne teže (do trikrat na dan). Zdravilo lahko povzroči neželene učinke v obliki slabosti in bruhanja, kožnih izpuščajev in srbenja, mišične oslabelosti, zadušitve in anafilaktičnega šoka..

    Izboljšanje možganske perfuzije olajša intravensko dajanje Vinpocetina po kapljicah (odmerek se izračuna glede na telesno maso).

    Za aktiviranje funkcij možganov je v navadi uporaba nevroprotektivnih zdravil in nootropics: Piracetam (Nootropil, Noocephal, Pyrroxil, Dinacel) - 30-50 mg na dan. Ceraxon sirup je predpisan 0,5 ml dvakrat na dan. Upoštevati je treba, da je to zdravilo kontraindicirano pri hipertoniji mišic, njegovi neželeni učinki pa vključujejo alergijsko urtikarijo, znižanje krvnega tlaka in motnje srčnega ritma.

    Ko funkcije centralnega živčnega sistema zatirajo, se uporablja glutan (glutaminska kislina, kislina) - trikrat na dan po 0,1 g (z nadzorom sestave krvi). In zdravila-nootropiki hopantenske kisline (sirup Pantogam) izboljšajo oksigenacijo možganskih tkiv in kažejo nevroprotektivne lastnosti.

    Vitamina B6 (piridoksinijev klorid) in B12 (cianokobalamin) se dajeta parenteralno z raztopino glukoze.

    Fizioterapevtsko zdravljenje

    Z blago stopnjo cerebralne ishemije pri novorojenčku je obvezno fizioterapevtsko zdravljenje, zlasti terapevtska masaža, ki pomaga zmanjšati hipertonijo mišic. Če pa imate epileptični sindrom, se masaža ne uporablja..

    Stanje novorojenčkov s cerebralno ishemijo se izboljša z vodnimi postopki v obliki kopeli z decokcijo cvetov kamilice, poprove mete ali limonine mete. Zdravljenje z zelišči - glej. Pomirjevala za otroke

    Preprečevanje

    Nevropatologi menijo, da je preprečevanje razvoja sindroma neonatalne hipoksično-ishemične encefalopatije pri novorojenčkih problematično. Tu lahko govorimo le o ustrezni porodniški podpori nosečnosti in pravočasnem prepoznavanju dejavnikov tveganja: kardiovaskularne patologije pri bodoči materi, endokrine motnje, težave s strjevanjem krvi itd. Pravočasno zdravljenje lahko prepreči učinke anemije, visokega ali nizkega krvnega tlaka ali nalezljivih in vnetnih bolezni. Številne težave pa danes ni mogoče rešiti z razpoložljivimi sredstvi..

    Napoved

    Žal je ugodna napoved glede posledic cerebralne ishemije pri novorojenčkih opažena le z blago stopnjo.

    Neonatalne encefalopatije povzročajo visoko smrtnost in dolgotrajne nevrološke motnje pri dojenčkih po vsem svetu.

    Druge določene motnje, ki izvirajo iz perinatalnega obdobja

    RCHD (Republikanski center za razvoj zdravstvenega varstva Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan)
    Različica: Arhiv - Klinični protokoli Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan - 2010 (zapoved št. 239)

    splošne informacije

    Kratek opis


    Protokol "Druge določene kršitve, ki so nastale v perinatalnem obdobju"

    Koda ICD-10: R 96.8

    - Strokovni medicinski priročniki. Standardi zdravljenja

    - Komunikacija s pacienti: vprašanja, povratne informacije, dogovor za sestanek

    Prenesite aplikacijo za Android / iOS

    - Strokovni medicinski vodniki

    - Komunikacija s pacienti: vprašanja, povratne informacije, dogovor za sestanek

    Prenesite aplikacijo za Android / iOS

    Razvrstitev

    Klasifikacija perinatalnih lezij živčnega sistema (Yu A. Yakunin et al. 1979, N. N. Petrukhin 1999)


    Akutno obdobje

    (od rojstva do 7 dni - pri dojenčkih, do 28 dni - pri nedonošenčkih)


    II. Hipoksično-hemoragične lezije centralnega živčnega sistema:

    - intraventrikularna krvavitev 1 stopinje;

    - intraventrikularna krvavitev 2. stopnje;

    - intraventrikularna krvavitev 3. stopnje;

    - parenhimske krvavitve v možganskih poloblah in možganih;

    - primarna subarahnoidna krvavitev;

    - epiduralni hematomi hrbtenjače;

    - kombinirana ishemično-hemoragična poškodba možganov.


    III. Travmatska poškodba živčnega sistema:

    - intrakranialna porodna poškodba;

    - rojstna poškodba hrbtenjače;


    IV. Motnje v delovanju centralnega živčnega sistema zaradi sistemskih presnovnih in toksičnih vzrokov;

    - bilirubinska encefalopatija (kernicterus);


    V. Nalezljive lezije centralnega živčnega sistema;

    - intrauterine okužbe (TORCH);


    Obdobje okrevanja

    (od 1 meseca do 12 mesecev, pri nedonošenčkih - do 2 let)


    I. Teme poraza:

    - encefalopatija (možganska skorja, subkortikalne strukture, možgansko deblo, mali možgani);

    - mielopatija (hrbtenjača);

    - nevropatija (periferni živci).


    II. Klinične manifestacije:

    - hiperekscitabilnost (povečana nevrorefleksna razdražljivost);

    - motnje gibanja (osrednja in periferna pareza, ekstrapiramidne in cerebelarne motnje);

    - zapozneli psihomotorični in predgovorni razvoj. Moteno oblikovanje kortikalnih funkcij.


    III. Možni izidi:

    1. Izterjava. Fiziološki nevropsihični razvoj.

    2. Zapozneli psihofizični in govorni razvoj (motnje v oblikovanju kortikalnih funkcij - zakasnjen motorični, duševni, predgovorni razvoj v kombinaciji z goriščnimi mikrosimptomi).

    3. Encefalopatija. Patološka varianta razvoja (nastanek motorične napake v obliki centralne in periferne pareze, ekstrapiramidne in cerebelarne motnje, hude kršitve funkcij kortikal, simptomatska epilepsija, hidrocefalus, druga motnja, ki prispeva k kršitvi otrokove prilagoditve na socialno okolje).

    Diagnostika

    Diagnostična merila


    Pritožbe in anamneza: tesnoba, prekomerna razdražljivost, epileptični napadi, zamuda v psiho-govornem in motoričnem razvoju, poslabšana perinatalna anamneza - hipoksične, hemoragične lezije CNS ob rojstvu, porodne travme, bilirubinska encefalopatija, intrauterine okužbe. Perinatalna anamneza je obremenjena, otrok je bolan že od rojstva.


    Zdravniški pregled
    Nevrološki pregled: različni nevrološki simptomi - psihomotorični razvoj ne ustreza starosti otroka, tesnobi, hidrocefalni ali mikrocefalni obliki lobanje, napetosti v velikem fontanelu, motnjah gibanja (pareza), visokem, distoničnem ali nizkem mišičnem tonusu, konvulzijah, hiperkinezi, tremorju, psevdobulbarnih motnjah.


    Laboratorijske raziskave:

    1. ELISA za toksoplazmozo ali citomegalovirus.

    2. Popolna krvna slika.

    3. Splošna analiza urina.

    4. Iztrebki na jajcih črva.


    Instrumentalne študije: nevrosonografija (NSG).


    I. Prednosti metode:

    - sorazmerna preprostost in hitre raziskave niso potrebne priprave bolnika;

    - pomanjkanje ionizirajočih učinkov;

    - visoka vsebnost informacij o metodi;

    - rezultati so primerljivi s CT in MRI;


    II. Slabosti metode NSG:

    - študija je omejena na obdobje zaprtja fontanele;

    - nezmožnost izvajanja NSG skozi kost;

    - nizka informativnost metode pri diagnozi površinsko lociranih patoloških intrakranialnih prostorov.


    III. Diagnostične zmogljivosti NSG:

    1. Hemoragične kapi.

    2. Hipoksično-ishemična encefalopatija novorojenčka.

    3. Nevroinfekcije (intrauterine in postnatalne).

    4. Napake in disgeneza možganov.

    5. Akutna travmatična možganska poškodba.

    6. Volumetrično izobraževanje.

    7. Rezultati možganske kapi (hidrocefalus, atrofija, ciste).


    Elektroencefalografija (EEG) - Treba je razlikovati EEG spremembe - cerebralno, asimetrično in lokalno. Za zmerno izražene cerebralne značilne so rahlo zmanjšanje amplitude bioelektrične aktivnosti v ozadju, prisotnost majhnega števila asinhronih nizkonapetostnih nihanj θ in θ in δ območja; za izrazite možganske spremembe v vzorcu EEG so značilne različne patološke manifestacije: zakasnjena elektrogena kortikala, izbruhi visokonapetostne akutne θ in δ - aktivnosti, patološke manifestacije "vretenc spanja", patološko povečanje amplitude bioelektrične aktivnosti v ozadju, ki se kaže v obliki visokonapetostnih koničastih potencialov θ in δ - območja, hipersinhroni β ritem.

    Gruba manifestacija splošnih možganskih sprememb EEG in bolnikov z AED je epileptična aktivnost: akutna nihanja v območju θ in δ in epileptični kompleksi vršni val, vrhovi; hipsaritmija. Asimetrično izražene spremembe EEG je treba razdeliti na splošne medhemisferične in regionalne asimetrije. Žariščne spremembe najpogosteje zaznamo v ozadju splošnih možganskih sprememb.


    Računalniška tomografija možganov: slika prenesenih hipoksično prizadetih možganov - atrofija, razširitev ventrikularnega sistema, kalcifikacije, znaki preostale encefalopatije.


    Indikacije za posvetovanje s strokovnjaki:


    Glavni diagnostični ukrepi:

    - splošna analiza krvi;

    - splošna analiza urina;

    - ELISA za toksoplazmozo;

    - ELISA za citomegalovirus.


    Dodatni diagnostični ukrepi:

    - računalniška tomografija možganov;

    - Ultrazvok trebušnih organov;

    - MRI možganov;

    - EEG video nadzor;

    Diferencialna diagnoza

    Nozologija

    Začetek bolezni

    Tipični simptomi

    Biokemija, instrumentalni podatki

    Od povečane nevrorefleksne razdražljivosti do žariščne nevrološke patologije.

    Nevrosonografija - znaki hipoksično-ishemične poškodbe možganov. Razširitev cerebrospinalne tekočine, difuzne atrofične spremembe.

    Difuzna mišična hipotonija, hiporefleksija. Miopatski simptomatski kompleks, zakasnjen razvoj motorja, osteoartikularne deformacije. Progresivni tok.

    EMG - primarna mišična narava sprememb. Povečana vsebnost CPK.

    Odsotnost kršitev v obdobju novorojenčka.

    Motnje gibanja, mišična hipo-, nato hipertenzija, ataksija. Progresivni potek, konvulzije, spastična paraliza, pareza, naraščajoče zmanjšanje inteligence, hiperkineza.

    CT možganov: velike dvostranske lezije zmanjšane gostote.

    Odsotnost kršitev v obdobju novorojenčka.

    Tipičen videz bolnika: groteskne poteze obraza, depresivni nosni most, debele ustnice, nizka rast. Zapozneli razvoj nevropsihičnih statičnih funkcij, nerazvitost govora.

    Prisotnost kislih mukopolisaharidov v urinu.

    Werdnig-Hoffmannova hrbtenična mišična amiotrofija

    Od rojstva ali od 5. do 5. meseca starosti.

    Generalizirana hipotenzija, hipoarefleksija, fascikulacije v mišicah hrbta, proksimalnih okončin.

    Progresivni tok. EMG iz mišic okončin - denervacijski tip.

    Prvi simptomi se lahko pojavijo že v porodnišnici (napadi zastoja dihanja, zlatenica), pogosteje pa se razvijejo v prvih mesecih življenja.

    Specifičen videz bolnika: majhna postava, kratki udi, široke roke in stopala, ugrezen nos, otekle veke, velik jezik, suha koža, krhki lasje. Zapozneli psihomotorični razvoj, razpršena mišična hipotonija. Praviloma so opaženi zaprtje, bradikardija. Zelo značilna rumenkasto-zemeljska barva kože.

    Aplazija ali nezadostno delovanje ščitnice. Zamuda pri pojavu okostenelih jeder.

    Odsotnost kršitev v obdobju novorojenčka. Začetek bolezni 1-2 leti.

    Ataksija, hiperkineza, zmanjšana inteligenca, telangiektazije, starostne pege, pogosto pljučna patologija.

    Atrofija polža in malih možganov, visoke ravni serumskih α-fenoproteinov.

    Prve manifestacije od 1-3 mesecev.

    Mišična hipotenzija, prekomerno potenje

    Nevrosonografija brez strukturnih sprememb.

    Otroci se rodijo zdravi, bolezen se kaže od 3. do 6. meseca starosti: suspenzija v psiho-govornem in motoričnem razvoju.

    Bolezen se kaže od 3. do 6. meseca starosti s posvetlitvijo las, irisa, plesni, specifičnim vonjem urina in znoja, prenehanjem ali upočasnitvijo motoričnega in duševnega razvoja; pojavijo se napadi - do 1 leta pogosteje infantilni krči, kasneje jih nadomestijo tonično-klonični napadi.

    Povišan fenilalanin v krvi, Fehlingov test pozitiven.

    Zdravljenje

    Taktike zdravljenja: učinkovitost rehabilitacijske terapije v obdobju okrevanja temelji na zgodnjem začetku zdravljenja, taktike zdravljenja so odvisne od kliničnih manifestacij perinatalne encefalopatije.

    Namen zdravljenja: oblikovanje zastavljenih refleksov in prostovoljnih motoričnih sposobnosti, zatiranje patoloških toničnih vratnih in labirintnih refleksov, hudoben odnos udov, spodbujanje duševnega, govornega in kognitivnega razvoja, lajšanje napadov.

    Zdravljenje brez zdravil:

    - razredi z logopedom za spodbujanje razvoja govora;

    - pouk s psihologom za spodbujanje kognitivnega razvoja;

    Zdravljenje z zdravili: simptomatsko.


    Pri epileptičnem sindromu je predpisana antikonvulzivna terapija. Glede na polimorfizem epileptičnih napadov pri majhnih otrocih (Westov sindrom, mioklonus, atipične odsotnosti, tonično-klonični napadi) je valproat v odmerku 20-50 mg na kg telesne teže na dan osnovna terapija. Začetni odmerek je 10 mg na kg na dan, nato se dnevno poveča za 5-10 mg na kg na dan. Če je neučinkovita, je predpisana kombinirana terapija.


    Za hipertenzivno-hidrocefalni sindrom je predpisana dehidracijska terapija - acetozolamid (diakarb) v odmerku 30-80 mg / dan, 1-2 krat na dan; MgSO4 25% 0,2 ml / kg / dan.


    S povečano nevrorefleksno razdražljivostjo je predpisana sedativna terapija: novo-passit v notranji raztopini, noofen, fenobarbital v odmerku 0,001 na kg teže, mešanica s citralom.


    Nevroprotektivna sredstva za izboljšanje presnovnih procesov v možganih:

    - piritinol (encefabol) - močno zdravilo, ki ščiti živčne celice v razmerah ishemije in njenih posledic;

    - Cerebrolizin pri 0,3 ml / kg / dan. sem;

    - Actovegin, najmočnejši antihipoksant, ki se uporablja za zdravljenje in preprečevanje hipoksično-ishemične okvare centralnega živčnega sistema;

    - Instanon je edinstven kombiniran pripravek, sestavljen iz treh sestavin: heksobendina, etamivana in etofilina, ki deluje na različne povezave v patogenezi hipoksično-ishemične okvare centralnega živčnega sistema. Močan kombiniran aktivator krvnega obtoka in možganske presnove;

    - tablete ginko bilobe (tanakan), raztopina za pitje. Zdravilo izboljšuje celični metabolizem, ima vazoregulacijski in anti-edemski učinek.


    Angioprotektorji in antihipoksanti - cinarizin, vinpocetin, ginko biloba, aktovegin.

    Protivirusna terapija za prirojene okužbe (citomegalovirus, toksoplazmoza, herpes): za okužbo s citomegalovirusom - intravenski citotekt 5-7 ml / min., 2 ml / kg / dan. vsak drugi dan 3-5 krat; za okužbo s herpesom (prvenec) - aciklovir 60 mg / dan, tečaj 2-3 tedne (10 mg / kg vsakih 12 ur).

    S spastično parezo se v praksi pogosto uporabljajo miospazmolitiki: tolperizon, tizanidin, baklofen.

    Preventivni ukrepi:

    - virusne in bakterijske okužbe.

    Nadaljnje vodenje: ambulantno opazovanje nevropatologa v kraju bivanja; z epileptičnim sindromom še naprej neprekinjeno uporabljajte antikonvulzivno terapijo; z gibalnimi motnjami, redno vadbeno terapijo, opravljajte naloge logopeda, psihologa, da aktivirate kognitivni in govorni razvoj.

    Seznam osnovnih zdravil:

    1. Actovegin, ampule 2 ml, 80 mg

    2. Vinpocetin (Cavinton), tablete 5 mg

    3. Ginko biloba (tanakan), raztopina za pitje 30 ml (1 odmerek = 1 ml = 40 mg)

    4. Magnezijev laktat + tablete piridoksinijevega klorida (Magne B6)

    5. Piracetam, ampule 5 ml 20%

    6. Piridoksinijev klorid, ampule 5% 1 ml (vitamin B6)

    7. Suspenzija piritinola (encefabola) 100 mg / 5 ml, steklenička 200 ml

    8. Tiamin bromid, ampule 5% 1,0

    9. Tablete folne kisline 0,001

    10. Cianokobalamin, 200 mcg ampule

    Seznam dodatnih zdravil:

    1. Aevit, kapsule

    2. Asparkam tablete

    3. Acetozolamid (diakarb), tablete 0,25

    4. Aciklovir, ampule

    5. Aciklovir tablete

    6. Baklofen tablete 10 mg

    7. Viferon, sveče 150 ie

    8. Ginko Biloba (Tanakan), 40 mg tablete

    9. Hopantenska kislina (pantokalcin, fenibut), tablete 0,25

    10. Depakine, sirup 150 ml z odmerjeno žlico

    11. Instenon, 2 ml ampule, tablete

    12. Karbamazepin, tablete 200 mg

    13. Klonazepam tablete 2 mg

    14. Konvulex, peroralna raztopina

    15. Konvulex, sirup 1 ml / 50 mg

    16. Magnezijev sulfat, ampule 25%, 5 ml

    17. Napoj s citralom

    18. Nevromultivitis, tablete (vitamin B1, B6, B12)

    19. Neurobeks, tablete (vitamin B1, B6, B12)

    20. Novo-passit, peroralna raztopina

    21. Noofen, tablete 0,25

    22. Tiamin bromid 5%, 1 ml (vitamin B1)

    23. Tizanidin (sirdalud), tablete 2 mg

    24. Tolpirizon, tablete 50 mg

    25. Fenobarbital, tableti 0,05 in 0,1

    26. Cerebrolizin, 1,0 ml ampule

    27. Cinnarizin 25 mg tablete

    Kazalniki učinkovitosti zdravljenja: lajšanje simptomov vzburjenja in napadov centralnega živčnega sistema, aktivacija psihoverbalnega in motoričnega razvoja, zapozneli tonični refleksi, razvoj motoričnih sposobnosti.

    Hospitalizacija

    Indikacije za hospitalizacijo (načrtovano): zakasnitev stopnje psihoverbalnega in motoričnega razvoja, tesnoba, napadi, pareza, motnje spanja

    Informacije

    Viri in literatura

    1. Protokoli za diagnozo in zdravljenje bolezni Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan (Odredba št. 239 z dne 4. 7. 2010)
      1. Yu.A. Yakunin, E.I. Yampolskaya. Bolezni živčevja pri novorojenčkih in majhnih otrocih. Moskva 1979 B.B. Lebedev, Yu.I. Barašnev, Yu.A. Yakunin. Zgodnja nevropatologija. Moskva 1981 Perinatalna patologija. Uredil M. Ya. Studenikin. Moskva 1984 L.T. Zhurba, E.M. Mastyukova. Kršitev psihomotoričnega razvoja otrok v prvem letu življenja. Moskva 1981 L.O. Badalyan. Otroška nevrologija. Moskva 1998. Perinatalne lezije centralnega živčnega sistema. (Študijski vodnik). Lepesova M.M. Almaty 2003

    Informacije

    Seznam razvijalcev:

    Razvijalec

    Kraj dela

    Položaj

    Kadiržanova Galija Baekenovna

    RCCH "Aksai", nevropsihiatrični oddelek št. 3

    Serova Tatiana Konstantinovna

    RDKB "Aksai", nevropsihiatrični oddelek št. 1

    Mukhambetova Gulnara Amerzaevna

    KazNMU, Oddelek za živčne bolezni

    Asistentka, kandidatka za medicinske vede

    Balbaeva Ayim Sergazievna

    RCCH "Aksai", nevropsihiatrični oddelek št. 3