Lacunarni možganski infarkt - problem pri starejših

Ko so majhne možganske žile poškodovane, na primer pri hipertenziji in diabetesu, prizadeto območje ni tako obsežno in simptomi niso tako dramatični kot pri poškodbah velikih arterij, kar povzroči ishemično kap.

Lakunarni možganski infarkt je vrsta ishemične kapi, ki se v povprečju pojavi v 13-37% primerov *.

Kaj je to, značilnosti države

Lakunarni infarkt (LACI) je motnja, za katero so značilne motorične in senzorične okvare. Nastane na podlagi tromboze ali embolije majhnih možganskih arterij. Tromboza nastane zaradi vaskularne ateroskleroze. Embolijo običajno povzroči nastanek krvnega strdka drugje v žilnem sistemu (pogosto pri atrijski fibrilaciji - atrijska fibrilacija) in njegov prodor v možganske žile.

Lakunarni možganski infarkt najpogosteje vpliva na gibljivost različnih delov telesa, vendar zgodnje zdravljenje (do 3-6 ur po začetku napada) znatno poveča možnosti za popolno zdravljenje nevroloških posledic.

Značilnosti lakunarnega možganskega infarkta (možganske kapi):

• možnost neopazne manifestacije - je mogoče zaznati le na MRI;
• po koncu napada se oblikuje votlina (lacuna);
• blage ali prehodne nevrološke manifestacije (prehodna hemipareza, hemihipestezija, dizartrija, ataksija).

Patogeneza, vzroki in dejavniki tveganja

Lakunarni infarkt lahko povzroči motnje v vertebrobazilarnem bazenu in v predelu bazalnih struktur, zlasti kadar je glava dlje časa v nenaravnem položaju, na primer po nekaj urah spanja v avtomobilu.

Blokada majhnih možganskih žil se najpogosteje pojavi na dnu lobanje ali na površini možganskih polobel, oblikovanih v obliki majhnih ishemičnih predel lakune, imenovanih tudi lakunarni infarkti. Njihova velikost je približno 5-10 mm, lokalizacija je v končnih odsekih arterij.

Zaradi pogoste odsotnosti tipične klinične slike, simptomov, stanje ne pritegne pozornosti. Ko pa se vrzeli povečujejo, se delovanje možganov poslabša, pojavi se ishemija.

Najpogostejši vzroki so ateroskleroza karotid, hipertenzija, diabetične žilne spremembe.

• zožitev krvnih žil, tromboza;
• vdiranje krvnega strdka v posodo (embolija);
• krči mišičnih vlaken v žilni steni.

• hipertenzija;
• ateroskleroza;
• sproščanje krvnega strdka ali sklerotičnega plaka iz ene od velikih krvnih žil, čemur sledi obstrukcija možganskih arterij;
• srčne aritmije (zlasti atrijska fibrilacija);
• trombofilna stanja;
• dehidracija (zlasti poleti).

Raziskave, statistika

Pogostost kapi, vklj. lacunar, je pri nas dvakrat višja kot v drugih državah zahodne Evrope. Je tretji najpogostejši vzrok smrti na svetu. V 85% primerov motnjo povzroči blokada krvnih žil in prekinitev dovajanja kisikove krvi v določen del možganov.

V 90% primerov se možganska kap pojavi pri ljudeh, starejših od 45 let, predvsem pri moških. Toda pri ženskah je stanje bolj dramatično. Pogosto je povezan s hormonskim bremenom žensk (porod, menopavza, hormonska terapija, kontracepcija) in večjo pojavnostjo v starejših starostnih skupinah.

Vzroka povečane obolevnosti pri nas ni lahko ugotoviti. Številne študije kažejo na povezavo z nezdravim življenjskim slogom, telesno neaktivnostjo, vrsto prehrane in velikim številom kadilcev. Toda nekoliko neugodne statistike so povezane tudi s podcenjevanjem dejavnikov tveganja, ki vodijo do možganske kapi..

Simptomi in diagnoza

Klinična slika lakunarnega možganskega infarkta je značilna za blage ali prehodne simptome.

Čeprav se 2/3 lakunarnih infarktov zgodi brez predhodnikov, so v približno 1/3 primerov prisotni opozorilni signali. Za lakunarni infarkt so značilni naslednji simptomi:

• izguba mišične moči ali nenaden začetek okornih gibov dela telesa, zlasti enostransko (na obrazu, zgornjem ali spodnjem okončini);
• odrevenelost ali drugi nenavadni občutki v nekaterih delih telesa, še posebej, če je enostransko;
• dvostranska ali enostranska popolna ali delna izguba vida;
• nezmožnost govora ali razumevanja govora;
• izguba ravnotežja, negotovost pri hoji, nepričakovan padec;
• katero koli drugo nenadno začasno poslabšanje zdravja (omotica, glavobol, težave s požiranjem, nenadna okvara spomina);
• nenavadno močan nenaden glavobol;
• nepojasnjena okvara zavesti, napadi.

Kasneje se motnja lahko kaže kot psihološke spremembe, predvsem:

• upočasnitev duševnih procesov;
• zmanjšanje spomina, zlasti glede na sveže vtise (stari spomini se ohranijo v spominu);
• izguba interesov;
• apatija;
• depresija.

• zbiranje anamneze;
• Zdravniški pregled;
• klinična slika;
• nevrološki pregled;
• kardiološki pregled;
• CT, CT angiografija;
• MRI;
• ECHO;
• Ultrazvok karotidne arterije;
• EEG;
• pregled očesnega dna.

Sodobne metode terapije

Z zgodnjim začetkom specifičnega zdravljenja ima lakunarni možganski infarkt ugodno prognozo v primerjavi z drugimi vrstami možganske kapi. Zato je ob najmanjšem sumu izjemno pomembno, da pacienta čim prej pošljemo na nevrološki pregled..

Neposredna terapija je predpisana v skladu z diagnozo. Upoštevajo se vzrok (etiologija), klinični podatki, čas nastopa motnje. Zdravljenje akutne faze mora izpolnjevati dva glavna cilja:

• zaščita celic možganskega tkiva z zmanjšanjem ishemične penumbre;
• povečan pretok krvi na mestu možganske kapi.

V glavnem je zdravljenje jemanje naslednjih zdravil:

• acetilsalicilna kislina - najpomembnejše antitrombotično zdravilo, ki zmanjšuje agregacijo trombocitov (Anopirin, Aspirin);
• pentoksifilin, ki izboljša lastnosti krvi z zmanjšanjem oprijema levkocitov na žilno sluznico (Agapurin Retard);
• zdravila z zaviralci kalcijevih kanalov (Nimotop);
• nootropics, ki izboljšujejo pomanjkljivo presnovo (Enerbol, Encephabol);
• Heparin za preprečevanje krvnih strdkov in embolizacije.

Uporaba vazoaktivnih snovi v akutni fazi je problematična. Oksifilin ima blagodejen učinek, kar je mogoče razložiti z zmanjšanjem hiperemije, pomanjkanjem tkivnega tlaka in tvorbo možganskega edema v neposredni bližini ishemičnih oblog ob jemanju in ne s splošno opisanimi vsestranskimi farmakološkimi učinki tega zdravila.

Posledice in napoved

Prej so mislili, da lakunarni možganski infarkt ne pušča trajnih poškodb možganskega tkiva, vendar nedavne študije kažejo, da 50% ljudi trpi zaradi zapletov.

Posledice so odvisne od stopnje poškodbe možganskega tkiva, tj. o tem, kako hitro je mogoče obnoviti pretok krvi v prizadeti posodi. To zagotavlja, da se ohrani območje možganov, ki ni moteno..

Ponavljajoči se lakunarni infarkt povzroči naslednje posledice:

• Parkinsonov sindrom;
• demenca, organski psihosindrom (lacunarna demenca);
• motorične motnje.

• plegija (popolna paraliza) ene okončine;
• hemiplegija (popolna paraliza desne ali leve strani telesa);
• motnje govora (tako sposobnost govora kot sposobnost razumevanja);
• nezmožnost branja, pisanja;
• intelektualne in duševne motnje;
• različne vrste okvarjene zavesti.

Če se pri bolniku pojavijo posledice po lakunarnem možganskem infarktu, je pomemben del terapevtskega tečaja rehabilitacijsko zdravljenje pod vodstvom specialista. Cilj rehabilitacije je zagotoviti obnovo največjega števila funkcij prizadetega dela možganov.

Obstajajo različni programi za izboljšanje govora, logopedije, impulzne rehabilitacije; bolniki raziskujejo alternativne gibe, da bi povečali samozadostnost.

Preventivni ukrepi

Lakunarni možganski infarkt lahko preprečimo z opuščanjem kajenja, zmanjšanjem količine soli, maščob in sladkorja v prehrani. Priporočljivo je redno uživanje sadja, zelenjave, v dnevni urnik vključite vsaj 30 minut telesne aktivnosti (hoja, gibanje, vrtnarjenje). Priporočljivo je omejiti uživanje alkohola in vzdrževati optimalno telesno težo. Ljudem, starejšim od 50 let, je priporočljivo redno meriti krvni tlak. Hipertenzija je glavni dejavnik tveganja za možgansko kap.

Pri bolnikih z možgansko kapjo ali lakunarnim infarktom obstaja veliko tveganje za ponovitev bolezni, ki je pogosto hujša. Zato je potrebna sekundarna preventiva. Vključuje spremembe življenjskega sloga, odpravo dejavnikov tveganja, farmakološko in v nekaterih primerih kirurško ali endovaskularno zdravljenje obstoječih bolezni, ki lahko povzročijo možgansko kap.

Lakunarni možganski infarkt embolične geneze

Vinogradov O.I., Kuznetsov A.N. Nacionalni center za patologijo možganske cirkulacije Nacionalnega medicinsko-kirurškega centra. N. I. Pirogova

Trenutno je glavni vzrok lakunarnega infarkta (LI) možganov možganska mikroangiopatija v ozadju arterijske hipertenzije. Vendar se pojavljajo dokazi, da lahko embolija v možganskih perforirajočih arterijah povzroči tudi LI. Cilj te študije je bil ugotoviti, ali se lahko lakunarni možganski infarkt razvije kot posledica kardiogene ali arterio-arterijske embolije v perforiranih arterijah, ter pojasniti diagnostična merila za različne variante etiopatogenetskega LI. Pregledali smo 211 bolnikov z LI (97 moških in 114 žensk, starih od 38 do 84 let). Bolniki so bili razdeljeni v 2 skupini: skupina I - bolniki z LI brez potencialnih virov možganske embolije - 179 bolnikov (84,8%); Skupina II - bolniki z LI s preverjenim potencialnim virom možganske embolije - 32 bolnikov (15,2%). Študija je pokazala, da značilnosti klinične slike ne omogočajo presoje vzroka lakunarnega infarkta. Izolirana ocena dejavnikov tveganja za možgansko kap brez ocene rezultatov laboratorijskih in instrumentalnih študij prav tako ne omogoča določitve mehanizma razvoja LI. Za bolnike z embolično genezo LI so značilni: prisotnost potencialnih virov srčne in arterio-arterijske embolije; mikroembolični signali po Dopplerjevem nadzoru možganskih arterij; hud nevrološki primanjkljaj; več lakunarnih žarišč v več žilnih bazenih ali več velikih žarišč (več kot 15 mm) v enem žilnem bazenu ali kombinacija lakunarnih in teritorialnih žarišč po MRI v difuzijskem načinu. Naša študija je potrdila možnost embolične geneze LI. Za izbiro ustrezne metode za sekundarno preprečevanje LI je potrebno preveriti pravi vzrok, ki vodi do žariščne možganske poškodbe. Ključne besede: lakunarni infarkt, embolija

Lacunar je ishemični možganski infarkt, omejen s področjem oskrbe s krvjo ene od majhnih perforirajočih se arterij, ki se nahaja v globokih delih poloble ali možganskega debla. V procesu organiziranja lakunarnega infarkta nastane zaobljena votlina, napolnjena s cerebrospinalno tekočino - lakuno. Delež lakunarnega infarkta (LI) možganov med drugimi podtipi ishemične kapi je po mnenju različnih avtorjev od 13% do 37% (v povprečju približno 20%) [8, 10, 11, 13, 19]. V 80% primerov je LI asimptomatski [14]. Za lacunarni patogenetski podtip ishemične možganske kapi je značilno: 1) klinična slika možganske kapi se kaže v enem od tradicionalnih "lacunarnih" sindromov; 2) Ugotovitve CT / MRI so normalne ali obstajajo subkortikalne / stebelne lezije s premerom manj kot 1,5 cm [8]. Prvič je izraz "lacuna" uporabil nevrolog Durand-Fardel M., ki je leta 1843 v Parizu objavil svojo razpravo o "mehčanju" možganov na podlagi 78 patoloških opazovanj. Zapisal je: »Na vsaki strani proge so vidne majhne vrzeli. katerih površine so povezane z zelo majhnimi posodami. " Menil je, da so te spremembe posledica vnetnega procesa v možganih [14]. V nadaljevanju je Virchow R. predlagal, da je nastop cerebralnega infarkta povezan s spremembo stene možganskih arterij, arterijska tromboza pa z ateromatoznimi lezijami žilne stene. Prav tako je najprej opozoril na možnost tromboze žil zaradi aterosklerotičnega procesa in embolije [2]. Leta 1902 je Ferrand's J. objavil monografijo, v kateri so analizirali podatke patološke študije 50 bolnikov s postmortalno preverjenimi lakunami. Ferrand's J. je predpostavil, da centralno locirana žila vodi do vsake lakune, kar pa v nobenem od opažanj ni Ugotovil je, da je lumen perforirajočih se arterij zožen, stene pa odebeljene, in menil, da te spremembe vodijo do intravitalne vaskularne okluzije, ki je bila izravnana v procesu tanatogeneze. Drugo pomembno odkritje je izjava, da je mogoče spremembe v steni majhnih arterij ne samo vzrok njihove okluzije in razvoj ishemične kapi, ampak tudi ruptura in posledično tudi prvi pojav hemoragične kapi [16]. Leta 1965 je Fisher C. poročal o rezultatih 114 patoloških študij, kjer je bilo preverjenih 376 cerebralnih lakun. : ". To so majhna ishemična žarišča, globoko v možganih, ki ne tvorijo trajne votline s premerom v kronični fazi. " Pri 6 od 7 bolnikov, ki so bili ciljno preiskani, je bila odkrita okluzija napajalne perforacijske arterije in v večini primerov ust te arterije ni bila blokirana z ateromom. Fisher C. je menil, da imata esencialna hipertenzija in cerebralna ateroskleroza vodilno vlogo v patogenezi LI. Po mnenju avtorja bi lahko bila tudi možganska embolija vzrok za LI, vendar embolija ne zapira samih perforirajočih arterij, temveč arterije, ki jih napajajo (srednja možganska arterija, zadnja možganska arterija), kar blokira pretok krvi v ustju. Tak mehanizem za nastanek vrzeli je bil redek. Vprašanje možnosti embolije v prodornih arterijah se mu je zdelo izredno kontroverzno in se je osredotočil na dejstvo, da ni dovolj podatkov, ki bi potrjevali ali ovrgli to ugotovitev. Na podlagi te študije je Fisher C. oblikoval "lacunarno hipotezo", v skladu s katero je pojav LI posledica okluzije ene od perforirajočih se možganskih arterij in je v večini primerov povezana z arterijsko hipertenzijo in cerebralno aterosklerozo. Uvedel je tudi izraza "lipo-hialinoza" in "mikroateroma", da označi spremembe, ki se pojavljajo v steni perforirajočih arterij [17]. Leta 1997 je podatke klinične in patomorfološke študije objavil Lammie G. Opisal je 70 možganskih pripravkov s preverjeno mikroangiopatijo perforirajočih arterij. Morfologija arterijskih lezij je bila v vseh primerih enaka: koncentrično hialinsko zadebelitev sten majhnih žil s hkratnim zoženjem njihovega lumena (lipo-hialinoza). Lifialinoza je prizadela prodorne arterije in je bila značilna za izgubo arhitektonike normalne žilne stene, odlaganje hialina pod intimo in infiltracijo s penastimi makrofagi. Mikroangiopatijo so našli v 22 primerih (31%), vendar v življenju ni bilo dokazov o arterijski hipertenziji (AH). Avtor je zaključil, da so spremembe v steni perforirajočih arterij pri teh bolnikih posledica povečane prepustnosti majhnih možganskih žil zaradi ledvične, jetrne in trebušne slinavke ter alkoholizma. K razvoju takšnih lezij je bolj prispeval edem kot ishemija [20]. Možnost emboličnega mehanizma za razvoj LI je še vedno sporna. Po mnenju Donnana G preverjanje lakunarne kapi pri pacientu omogoča natančen zaključek o patofiziološkem mehanizmu njegovega razvoja in prognoze, saj je patogeneza LI v bolezni majhnih žil (in situ), zato ni treba iskati oddaljenega vira embolije. Avtor meni, da je malo verjetno, da lahko embolija iz ekstrakranialnih delov karotidne arterije, aortnih vej ali srca vodi do razvoja LI, zato se lahko klinični ukrepi osredotočijo na preprečevanje dejavnikov tveganja za vaskularne bolezni in rehabilitacijo [23]. Vendar tega stališča ne delijo vsi raziskovalci. Torej, po navedbah Bakshi R. in sod. Z infekcijskim endokarditisom (IE) se v 50% primerov po MRI možganov vizualizirajo lakunarna žarišča [9]. Do podobnih zaključkov so prišli tudi domači raziskovalci, ki so dokazali, da se v večini primerov z IE v bazenih končnih vej srednjih možganskih arterij ali lakunah v globokih predelih možganskih polobel vizualizirajo majhna (do 2 cm) ishemična žarišča [7]. Avtorji verjamejo, da je takšna ishemična poškodba možganov posledica majhnosti embolij, ki so fragmenti valvularne vegetacije. Deborah R. et al. leta 1992 objavil podatke iz študije 108 bolnikov z lentikulostriatalno lokalizacijo LI. Bistvena hipertenzija je bila preverjena pri 68% bolnikov, diabetes mellitus - pri 37%, obe nosologiji sta bili hkrati prisotni pri 28% bolnikov, hkrati pa arterijska hipertenzija (AH) in diabetes mellitus (DM) ni bila prisotna pri 23%. Aterosklerotične plake kot možen vir možganske embolije so diagnosticirali pri 23% bolnikov, 18% pa jih je imelo potencialne srčne vire embolije. Avtorji so ugotovili, da pogost pojav emboličnih virov pri bolnikih z LI v odsotnosti dejavnikov tveganja, kot sta AH ali DM, kaže na obstoj mehanizmov razvoja LI, drugačnih od mikroangiopatije [12]. Namen te študije je bil ugotoviti, ali se lahko lakunarni možganski infarkt razvije kot posledica kardiogene ali arterio-arterijske embolije v perforiranih arterijah, ter pojasniti merila za diagnosticiranje različnih etiopatogenetskih variant LI..

Material in metode:

Pregledali smo 211 bolnikov z lakunarno ishemično možgansko kapjo, ki so bili v obdobju od leta 2003 do 2008 pregledani in zdravljeni v centru Pirogov. Med pregledanimi bolniki je bilo 97 moških in 114 žensk, starih od 38 do 84 let, povprečna starost je bila 61,2 ± 12,2 leta. Bolniki so bili razdeljeni v 2 skupini: Skupina I - bolniki z LI, pri katerih pregled ni odkril potencialnih virov možganske embolije - 179 bolnikov (84,8%); II. Skupina - bolniki z LI, pri katerih so bili po pregledu ugotovljeni možni viri možganske embolije - 32 bolnikov (15,2%). Bolniki skupine I so bili razdeljeni v dve podskupini: Iа - bolniki z LI z dolgo zgodovino hipertenzije - 99 bolnikov; Ib - LI bolniki z grobimi aterosklerotičnimi lezijami možganskih arterij ali dislipidemijo - 80 bolnikov. Skupina Ia je bila običajno imenovana kot skupina bolnikov z LI zaradi hipertenzivne mikroangiopatije, skupina Ib - zaradi aterosklerotične mikroangiopatije, skupina II - bolniki z embolično genezo LI. Skupine so bile enake glede na starost, odstotek moških in žensk. Pri vseh bolnikih je klinično sliko predstavil eden od lacunarnih sindromov. Vsi bolniki so bili podvrženi:

1. ocena dejavnikov tveganja za možgansko kap;
2. računalniška tomografija možganov ("Somatom Sensation 4", Siemens, Nemčija);
3. slikanje možganov z magnetno resonanco ("Giroscan Intera Nova", Philips, Holland);
4. transtorakalna ali transezoagealna ehokardiografija (Vivid 7, General Electric, ZDA);
5. dupleksno skeniranje (Vivid 7, General Electric, ZDA) ali selektivna angiografija (Infinix CS-1, Toshiba, Japonska) brahiocefalnih in možganskih arterij;
6. transkranialna dopplerjeva sonografija z dvostransko lokacijo srednjih možganskih arterij 60 minut in zaznavanjem mikroemboličnih signalov (Sonomed-300, Spectromed, Rusija);
7. laboratorijska diagnostika biokemijskih parametrov krvi (Olympus 640, Olympus, Japonska) in sistema za strjevanje krvi (BCT DADE, Behring, Nemčija);
8. ocena resnosti nevrološkega primanjkljaja po lestvici NIHSS.

Lacunarni cerebralni infarkt pri vseh bolnikih klinično kaže enega od klasičnih lacunarnih sindromov. Najpogostejša je bila "povsem motorična možganska kap": v skupini I - pri 106 bolnikih (59,2%), v skupini II - pri 20 bolnikih (62,5%) ni bilo statistično pomembnih razlik v incidenci izolirane hemipareze med skupinama (p> 0, 05). Manj pogosti so bili sindromi dizartrije z nerodnostjo roke, senzorično-motorično kapjo, ataktično hemiparezo, čisto občutljivo možgansko kapjo in med skupinami ni bilo statistično pomembnih razlik glede pogostnosti pojavljanja. Resnost nevroloških primanjkljajev v akutnem obdobju možganske kapi so ocenili z uporabo lestvice NIHSS. Na začetku bolezni je bila resnost nevrološkega primanjkljaja večja pri skupini bolnikov z LI, pri katerih so bili ugotovljeni možni viri možganske embolije (7,1 ± 2,5 točke) v primerjavi s skupino I (5,6 ± 2,4 točke), kar je razkrilo statistično pomembno razlike (p 0,05). Povišane ravni holesterola ali lipoproteinov z nizko gostoto v skupini I so ugotovili pri 118 bolnikih (65,9%), v skupini II - pri 28 bolnikih (87,5%), kar je razkrilo statistično pomembne razlike (p 0,05). Incidenca hipertenzije, diabetesa mellitusa in dislipidemije v skupinah bolnikov z LI je predstavljena v tabeli 1. Med skupinami niso ugotovili razlik glede dejavnikov tveganja, kot so kajenje, zloraba alkohola, debelost in nizka telesna aktivnost. Hemodinamično pomembne aterosklerotične lezije brahiocefalnih arterij (stenoza> 50%) so bile preverjene pri 42 bolnikih z LI, v podskupini bolnikov z aterosklerotično mikroangiopatijo - pri 28 bolnikih (38,9%), v skupini bolnikov z embolično LI - pri 14 (46,7% ), razlike pa niso dosegle ravni statistične pomembnosti (p> 0,05). Opozoriti je treba, da je bila v podskupini Ib okluzija karotidne arterije ugotovljena pri 6 bolnikih (8,3%), pri preostalih 22 pa je bila stenoza karotidne arterije kontralateralna od prizadetega bazena. V skupini II so bile stenozne lezije karotidnih arterij pri vseh bolnikih locirane ipsilateralno na prizadeto poloblo. V podskupini bolnikov z LI zaradi hipertenzivne mikroangiopatije niso opazili nobenih grobih stenookluzivnih lezij možganskih arterij. Pri 18 bolnikih so ugotovili potencialne srčne vire cerebralne embolije. Najpogostejši darovalni viri embolij so bili naslednji: levi atrijski dodatek (z atrijsko fibrilacijo), žariščna ali lokalna patologija gibanja miokardne stene, anevrizma levega prekata, poškodbe mitralnih ali aortnih srčnih zaklopk. Vsi viri kadiogene embolije so bili preverjeni pri bolnikih skupine II. Mikroembolični signali med dvostranskim dopplerskim nadzorom srednjih možganskih arterij so bili odkriti pri 32 bolnikih z lakunarnim patogenetskim podtipom ishemične kapi (slika 1). V skupini bolnikov z embolično genezo LI so mikroembolije odkrili pri 18 bolnikih (56,3%), kar je bilo bistveno višje kot v podskupini Ia - pri 2 bolnikih (2,1%, p 0,05). Ustrezne spremembe v MRI signalu v skupini z embolično genezo LI niso bile prisotne. Glede na difuzijski MRI so bila velika (več kot 15 mm) ali več majhnih žarišč v enem žilnem bazenu preverjena pri 39 bolnikih (18,5%): v skupini bolnikov z embolično LI - pri 8 bolnikih (25,0%) in v podskupini bolniki z aterosklerotično mikroangiopatijo - pri 18 bolnikih (22,5%) in razlike niso bile pomembne (p> 0,05). V podskupini bolnikov z LI zaradi hipertenzivne mikroangiopatije je zgolj 13 bolnikov (13,1%) imelo preverjene zgoraj navedene spremembe, ki so dosegle raven statistično pomembnih razlik pri skupini II (p

Trenutno ni dvoma, da je mikroangiopatija perforiranih arterij glavni vzrok za razvoj LI. V naši študiji je bil delež bolnikov, pri katerih se je lakunarni infarkt razvil kot posledica "bolezni majhnih žil", 84,8%. Vendar ostaja nejasno, ali je bilo mogoče na podlagi rutinskega laboratorijskega in instrumentalnega pregleda in vivo preveriti vrsto lezije perforirajoče arterije - lipo-hialinozo (nadomestitev mišičnih in elastičnih membran s kolagenom in generalizirano subintimalno odlaganje kolagena) v ozadju hipertenzije [17] ali mikroateromatoze zaradi generaliziranega aterosklerotičnega procesa. To vprašanje je bistvenega pomena za izbiro sekundarnega režima preprečevanja kapi. Naša študija je pokazala, da posebnosti klinične slike ne omogočajo presoje vzroka, ki je privedel do lakunarne kapi. V vseh skupinah preiskovanih bolnikov so z enako pogostnostjo ugotovili "klasične" lakunarne sindrome. Izolirana ocena dejavnikov tveganja za možgansko kap brez ovrednotenja rezultatov laboratorijskih in instrumentalnih študij prav tako ne omogoča določitve mehanizma razvoja LI. V preučevanih skupinah bolnikov z LI so bili različno pogosti vsi dejavniki tveganja. Za bolnike s hipertenzivno mikroangiopatijo je bila značilna hipertenzija v preteklosti in brez diabetesa ali dislipidemije, za bolnike z aterosklerotično mikroangiopatijo pa dislipidemija in diabetes. Naši podatki kažejo, da preverjanje lakunarnega patogenetskega podtipa ishemične kapi zahteva temeljit pregled bolnika za boljše razumevanje etiopatogeneze LI in določitev ustreznih režimov sekundarne preventive. V naši študiji so hipertenzivno mikroangiopatijo ugotovili pri 46,9% pregledanih bolnikov z LI. Za bolnike s hipertenzivno mikroangiopatijo je bila značilna odsotnost stenookluzivnih aterosklerotičnih lezij brahiocefalnih arterij, kar se ujema s podatki domačih raziskovalcev [5]. Tudi za te bolnike po podatkih Dopplerjevega nadzora cerebralnih arterij ni značilna prisotnost mikroemboličnih signalov. Ker lipohialinoza prizadene predvsem majhne penetracijske možganske arterije, je pri izvajanju MRI možganov v difuzijskem načinu pri bolnikih s hipertenzivno mikroangiopatijo najpogostejša lezija v obliki enega samega majhnega (do 15 mm) lakunarnega žarišča ali ni prišlo do sprememb. Tako lahko predlagamo naslednja merila za hipertenzivno mikroangiopatijo pri bolnikih z LI: dolga zgodovina hipertenzije; odsotnost potencialnih virov srčne ali arterio-arterijske embolije; odsotnost mikroemboličnih signalov po Dopplerjevem spremljanju možganskih arterij; en sam majhen (do 15 m) lakunarni fokus ali brez sprememb v skladu z MRI v difuzijskem načinu. Za sekundarno preprečevanje ponavljajočih se akutnih žilnih dogodkov pri tej kategoriji bolnikov se je treba osredotočiti na izbiro antihipertenzivnega in antitrombocitnega zdravljenja, pa tudi na metode korekcije krvnega tlaka brez zdravil (opustitev kajenja, normalizacija telesne teže, zmanjšanje količine alkoholnih pijač, ustrezno povečanje telesne aktivnosti, zmanjšanje količine porabe kuhinjske soli). V naši študiji so aterosklerotično mikroangiopatijo potrdili pri 37,9% pregledanih bolnikov z LI. Za bolnike z mikroateromatozo je bila značilna prisotnost aterosklerotičnih lezij možganskih arterij. Glede na podatke Dopplerjevega spremljanja pa so mikroembolične signale našli veliko manj pogosto kot pri bolnikih z LI embolično genezo. Za to kategorijo bolnikov je bila značilna povečana vsebnost holesterola in lipoproteinov z nizko gostoto ter diabetes mellitus. Ker mikroateromatoza pri izvajanju MRI možganov v difuzijskem načinu prizadene večje penetracijske možganske arterije, je pri bolnikih z aterosklerotično mikroangiopatijo pogosteje kot pri bolnikih z LI zaradi hipertenzivne mikroangiopatije prišlo do lezije v obliki velikega (več kot 15 mm) lakunarnega žarišča ali enega ali več majhnih (do Lezije 15 mm). Za bolnike z LI lahko predlagamo naslednja merila za aterosklerotično mikroangiopatijo: povečana vsebnost holesterola in lipoproteinov nizke gostote; prisotnost diabetesa mellitusa; aterosklerotične lezije možganskih arterij; vizualizacija po podatkih MRI v načinu difuzije velikih (več kot 15 mm) ali enega ali več majhnih (do 15 mm) lakunarnih žarišč. Za sekundarno preprečevanje ponavljajočih se akutnih žilnih dogodkov pri tej kategoriji bolnikov se je treba osredotočiti na izbiro antiagregacijskega sredstva in zdravila za zniževanje lipidov ter na spoštovanje diete z omejenim vnosom živalskih maščob. Večina raziskovalcev poroča o nezmožnosti ali kazuistični naravi emboličnega mehanizma razvoja LI. Vendar so nevroradiološke študije pri bolnikih z infektivnim endokarditisom pokazale, da imajo ti bolniki lakunarne kapi, če ni dejavnikov tveganja, kot so hipertenzija, diabetes mellitus in dislipidemija [7,9]. Logično je domnevati, da so bile pri teh bolnikih perforirajoče arterije zamašene z majhnimi emboli, ki so bili delci valvularne vegetacije. Ali je ta mehanizem razvoja LI mogoč pri bolnikih z žilnimi dejavniki tveganja? Če je mogoče, katera merila bodo omogočila preverjanje emboličnega mehanizma razvoja LI? Z odgovori na ta vprašanja lahko optimizirate svoje sekundarne režime preprečevanja kapi. V naši študiji je bila LI embolična geneza preverjena pri 15,4% celotne skupine pregledanih bolnikov. Za bolnike z embolično genezo LI je bila po podatkih Dopplerjevega nadzora cerebralnih arterij značilna prisotnost potencialnih virov srčne in arterioarterijske embolije ter mikroemboličnih signalov. Glede na difuzijsko magnetno resonanco so imeli ti bolniki več lakunarnih žarišč v več žilnih bazenih ali več velikih žarišč (več kot 15 mm) v enem žilnem bazenu ali kombinacijo lakunarnih in teritorialnih žarišč. Omeniti velja, da je bila resnost nevrološkega primanjkljaja pri bolnikih z embolično genezo LI bistveno večja. To si razlagamo z dejstvom, da pride do prehoda emboličnega materiala v velike perforirajoče arterije, ki od srednje možganske arterije odstopajo pod bolj nejasnim kotom. Majhne perforirane arterije (40-400 µm) se od MCA odmikajo skoraj pod pravim kotom, zaradi česar embolije v njih težko vstopijo. Ker perforirane arterije nimajo kolateralov, okluzija velike arterije povzroči nekrozo sorazmerno velikega obsega možganske snovi, kar pojasnjuje večjo resnost nevroloških primanjkljajev [7]. Študija je pokazala, da je embolija iz srčnih ali arterijskih virov v majhne perforirajoče arterije lahko neodvisen mehanizem razvoja LI. Za embolično genezo LI lahko predlagamo naslednja merila: prisotnost potencialnih virov srčne in arterioarterijske embolije; mikroembolični signali po Dopplerjevem nadzoru možganskih arterij; hud nevrološki primanjkljaj; več lakunarnih žarišč v več žilnih bazenih ali več velikih žarišč (več kot 15 mm) v enem žilnem bazenu ali kombinacija lakunarnih in teritorialnih žarišč po MRI v difuzijskem načinu. Na podlagi trenutno obstoječih priporočil za sekundarno preprečevanje ishemične kapi [3, 18, 21] se nam zdi primerno pri bolnikih z LI embolične geneze upoštevati naslednje terapevtske taktike. Bolnikom z LI v ozadju atrijske fibrilacije ali v prisotnosti umetnih srčnih zaklopk je treba predpisati peroralne antikoagulante pod nadzorom mednarodnega normaliziranega razmerja. Pri bolnikih z infekcijskim endokarditisom - kirurški poseg za sanacijo žarišča okužbe in antibiotična terapija. Pri bolnikih z LI in aterosklerotičnimi lezijami karotidnih arterij je treba izbrati taktiko zdravljenja, odvisno od stopnje stenoze. Bolniki s simptomatsko stenozo karotidne arterije> = 70% so indicirani za karotidno endarterektomijo ali balonsko angioplastiko s stentiranjem, čemur sledi antiagregacijsko zdravljenje. Bolniki s simptomatsko stenozo karotidne arterije od 50% do 70% potrebujejo antiagregacijsko zdravljenje, odločitev o operativni taktiki zdravljenja pa je treba sprejeti ob upoštevanju dodatnih dejavnikov (moški spol, starost, resnost nevrološkega deficita). Bolniki z LI s stenozo karotidne arterije

Možganski infarkt (lakunarni infarkt)

Struktura članka

• Splošne informacije
• Dejavniki tveganja
• Klinična slika
• Diagnostična metoda
• Klinični primer

Splošne informacije

Ena izmed sort možganskega infarkta (ishemična možganska kap) je lakunarni infarkt, ki je majhna (do 15 mm v premeru) poškodba možganov, ki nastane, kadar je moten lokalni krvni obtok in metabolizem plinov. Razlogi za to so različni in niso povsem razumljivi, najpogosteje pa gre za zamašitev krmilnih žil kot posledico sprememb v njihovih stenah (ateroskleroza, vnetje), vdora embolij (krvni strdki, kapljice maščobe, kolonije bakterij itd.). Večina jih najdemo v periventrikularni regiji, bazalnih ganglijih, talamusu - osrednjih, globoko lociranih strukturah možganov. Lakunarni infarkti predstavljajo 20-30% vseh možganskih kapi.

Dejavniki tveganja

Lakunarni infarkt se lahko pojavi v kateri koli starosti človeka, vendar se verjetnost njegovega pojava s starostjo poveča in doseže največjo vrednost po 85 letih. Najpogosteje se pri moških pojavijo motnje krvnega obtoka v možganih. Najpomembnejši dejavniki tveganja za lakunarni cerebralni infarkt so:

• hipertonična bolezen,
• diabetes,
• kronična ledvična odpoved,
• postinfarktna kardioskleroza,
• nepravilnosti v krvnem obtoku in srčne napake,
• revmatizem,
• srčne aritmije,
• motnje sistema strjevanja krvi, bolezni krvi.

Klinična slika

Klinični simptomi možganskega infarkta so lahko nepomembni ali ločeni, vendar kratkotrajni. Odvisno od lokacije lezije v centralnem živčnem sistemu. Pogosteje ga predstavljajo mono- ali hemipareza, motnje statike in koordinacije gibov, sindrom govornih motenj in spomina. Splošni možganski simptomi (letargija, letargija, zmedenost, glavobol, slabost in bruhanje) so običajno odsotni.

Diagnostična metoda

Slikanje z magnetno resonanco (MRI) je najbolj zaželena metoda pri določanju lokalizacije in kar je najpomembnejše pri oceni stopnje razvoja ishemičnega procesa. V akutni fazi največ informacij nosijo difuzijsko tehtane slike (okrajšano: DWI) - slike, pridobljene s pomočjo specializiranega pulznega zaporedja, zagotovljenega v MRI strokovnega razreda, ki ga uporabljamo pri študiji vseh pacientov brez izjeme..

Ko uporabljamo DWI, lahko opazimo minimalno spremembo difuzije (hitrosti gibanja) tekočine v možganskem tkivu na molekularni ravni, kar je prvi znak ishemične poškodbe možganov. Poleg tega pri pregledu možganov pri bolniku s sumom na lakunarni infarkt (kot v vseh drugih primerih) uporabljamo celoten nabor pulznih zaporedij, ki ustrezajo mednarodnemu standardu, da ugotovimo morebitne sočasne spremembe.

Klinični primer

Pacient je star 32 let. Po obisku nevrologa se je obrnila v sobo za magnetno resonanco, da bi s predhodno diagnozo "prehodni ishemični napad" izključila sistemske poškodbe centralnega živčnega sistema..

Pri skeniranju možganov v več načinih so v kortikalnih delih levega parietalnega režnja našli lakunarni infarkt s premerom 7 mm. Akutni infarkt je jasno viden na DWI (pulzno zaporedje je na voljo v tomografih strokovnega razreda), vendar je slabo viden v načinu z zatiranjem signala iz proste tekočine.

Pravilna in pravočasna diagnoza, vključno z upoštevanjem vzročno-posledičnih razmerij pri razvoju patološkega procesa, kar bistveno olajša zgoraj opisana metoda MRI, bo vnaprej določila taktiko terapevtskih ukrepov.

Po zdravljenju se je bolnikovo stanje izboljšalo. Pozitivna dinamika je opazna na MRI po 3 mesecih.

Takšne spremembe je mogoče zaznati samo na magnetnih tomografih visokega polja 1,5T ali 3T in zahtevajo tudi dovolj časa za raziskave.

Multidisciplinarna klinika CELT ima visokofrekvenčni tomograf Philips Achieva 1,5T in do vsakega bolnika imamo individualen pristop.

Imenovanje za študijo z magnetno resonanco opravijo strokovnjaki in s časom študija traja toliko časa, kolikor je potrebno.

Če se želite prijaviti za študij in izvedeti dodatne informacije o magnetni resonanci, pokličite: 8 (495) 304-304-9.

Lakunarni možganski infarkt - kaj je in kako nevaren

Kaj je lakunarni možganski infarkt? To ni nič drugega kot ishemična možganska kap z lastnimi fiziološkimi in anatomskimi značilnostmi, zato se imenuje lacunar.

Ta oblika cerebrovaskularne bolezni je bila ugotovljena zaradi odkritja in izvajanja tehnik, ki strokovnjakom omogočajo, da vidijo spremembe v možganih - računalniška tomografija, slikanje z magnetno resonanco (MRI).

Značilnosti takšne kapi

To so akutne motnje krvnega obtoka v možganih, ki se razvijejo v globokih možganskih arterijah. Lezije imajo majhen premer, približno 1–1,5 cm. Sčasoma namesto majhnega območja ishemije nastane cista - lakuna, zato se ta vrsta kapi imenuje lakunarni infarkt.

Glede na posebno medicinsko literaturo lakunarni infarkti predstavljajo 15% vseh možganskih kapi. S proučevanjem problematike v različnih časih so ruski nevroznanstveniki: E.I. Gusev, E.V. Schmidt, V.I. Skvortsova. Zahvaljujoč njihovim prizadevanjem je bilo ugotovljeno, da je pogostost težave med sposobnimi (25 - 64 let) 1 - 3 primeri na 1000 prebivalcev.

Pred nekaj desetletji je lakunarni infarkt veljal za benigni proces, neke vrste mikro kap.

Vzroki in dejavniki tveganja

Glavni razlogi za pojav vrzeli so:

1. Arterijska hipertenzija. Razvoj lakunarnega infarkta je mogoč tako s kriznim tokom kot s stabilnim krvnim tlakom.
2. Ateroskleroza možganov. Kljub prisotnosti aterosklerotičnih lezij glavnih arterij glave pomembnih stenoz v večini primerov ne odkrijemo.
3. Kombinacija ateroskleroze in arterijske hipertenzije.
4. Prirojene značilnosti ali malformacije možganskih žil.
5. Lakunarna kap je lahko posledica mikroembolije majhnih arterij. To se zgodi pri nekaterih motnjah ritma (atrijska fibrilacija) po miokardnem infarktu.
6. Diabetes. Povišanje ravni glukoze v krvi povzroči posebne diabetične lezije - angiopatijo krvnih žil, vključno z možgani. Napredovanje ateroskleroze je neposredno sorazmerno z resnostjo diabetesa.
7. Kajenje. Nikotin poveča viskoznost krvi in ​​povzroči vazokonstrikcijo (zožitev).

Klinika: simptomi in znaki

Običajno bolezen poteka brez izgube zavesti. Zaradi revščine simptomov se pogosto diagnosticira pozno. V času razvoja srčnega napada lahko pride do zvišanja krvnega tlaka ali kršitve ritma. Posamezne praznine se kažejo v nevroloških simptomih, ki ne vodijo do popolne nepremičnosti in potrebe po zunanji oskrbi.

Različice kliničnih simptomov:

1. Motorni lakunarni infarkt. Pojavlja se z blago omejitvijo gibljivosti enega ali obeh okončin.
2. Občutljiv infarkt. To je zmanjšanje občutljivosti polovice telesa ali okončine.
3. Koordinacijska kap. Ugotovljene so motnje koordinacije. Pacient se pritožuje zaradi vrtoglavice, negotove hoje zaradi nestabilnosti.
4. Lakunarni infarkt, ki se kaže v intelektualnih okvarah: upočasnitev miselnih procesov, izguba spomina, pozornosti.

Druge možnosti so možne s kombinacijo opisanih kliničnih znakov ali, nasprotno, z odsotnostjo kakršnih koli simptomov.

Nevarnosti in posledice

Leta opazovanja so pokazala, da se pri tretjini bolnikov po takih motnjah v možganski cirkulaciji po enem letu razvije parkinsonizem, dolgoročno pa demenca ali, z drugimi besedami, vaskularna demenca..

Pojavijo se vrzeli v spominu, bolnik ne more analizirati situacije, pozabi na pot domov, zmede svojce, postane neurejen.

Drug pojav se pogosto šteje za posledico depresije, umika v bolezen. To se običajno zgodi, ko se pojavi več vrzeli..

Razvrstitev

Klinična klasifikacija temelji na kliničnih simptomih in je obravnavana v poglavju o simptomih lakunarnega infarkta.

Pri razvoju bolezni obstajajo:

• najbolj akutno obdobje so prvi 3 dni;
• akutna - 28 dni;
• zgodnje okrevanje - naslednjih 6 mesecev po motnji krvnega obtoka;
• pozno okrevanje - več kot 2 leti.

Zaradi slabih simptomov in odsotnosti izrazitih motoričnih govornih in senzoričnih motenj je zelo težko opisati značilnosti vsakega intervala. Zato je ta ločitev drugotnega pomena..

Diagnostika

Na podlagi pacientovih pritožb lahko sumimo na lakunarni infarkt. Po natančnem pregledu z visokotehnološko opremo pa je mogoče s popolnim zaupanjem govoriti o naravi možganske poškodbe..

To je običajno tomografija, ki preiskuje možgane na različnih ravneh. Naprava naredi virtualne rezine po korakih.

Signal iz struktur človeškega telesa se napaja v osebni računalnik radiologa in pretvori v sliko. Manjši kot je korak, večja je verjetnost iskanja vrzeli.

Hkrati je treba iskati vzroke za srčni napad. Diagnostični kompleks je naslednji:

1. Splošni klinični testi krvi in ​​urina. Test glukoze v krvi. Biokemijska analiza, določanje ravni holesterola in lipoproteinov, kazalniki sistema strjevanja krvi.
2. Elektrokardiografija za diagnozo motenj ritma (tabelo za dekodiranje in EKG norme pri odraslih najdete v drugem članku).
3. Ultrazvočno obojestransko skeniranje. Ultrazvok vam omogoča, da vidite žilno steno s prirojenimi napakami in znaki ateroskleroze.

Taktika zdravljenja

Za ustrezno terapijo in v prihodnosti z namenom preprečevanja ponavljajočih se motenj cerebralne cirkulacije je bolnikom predpisan aspirin za zmanjšanje agregacije krvnih elementov (adhezija in tvorba krvnih strdkov) in izboljšanje njegove tekočnosti. Kot najbolj sprejemljiv odmerek se šteje 75 mg acetilsalicilne kisline, proizvedene posebej za te namene..

Če je aspirin nemogoče jemati zaradi nestrpnosti ali neželenih učinkov, ga je mogoče nadomestiti z dipiridamolom v odmerku 200 mg na dan ali 75 mg klopidogrela. Odmerjanje določajo in urejajo specializirani strokovnjaki.

Normalizacijo krvnega obtoka dosežemo s predpisovanjem zdravil, ki izboljšujejo mikrocirkulacijo. Optimalna izbira je nicergolin, vinpocetin, pentoksifilin. Najprej se izvede potek intravenskih injekcij s kapljicami s prehodom na dolgotrajno uporabo tablet.

Hkrati so priporočljive nevrotrofije - zdravila, ki optimizirajo oskrbo možganov s kisikom in spodbujajo okrevanje. To so cerebrolizin, aktovegin, citicolin in ginko biloba (memantin, tanakan, bilobil).

Z razvojem znakov demence in oblikovanjem lakunarnega stanja so predpisana antiholinesterazna zdravila in predhodniki acetilholina, biološko aktivne snovi, ki sodeluje pri prevajanju impulzov po živčnih deblih. To so proserin, nevromidin, galantamin v zahtevanih odmerkih.

Pri parkinsonizmu mora bolnik jemati posebna zdravila za zmanjšanje tresenja (ciklodol, amantadin).

Da bi obnovili miselne sposobnosti in zmanjšali manifestacije demence, je treba čim bolj uporabiti bolnikov intelekt, ki ga prisili, da si na pamet zapomni poezijo in mu omogoča reševanje preprostih matematičnih problemov.

Ker je glavni vzrok hipertenzija, lahko njeno ustrezno zmanjšanje štejemo za eno od povezav v postopku zdravljenja. Terapevt in kardiolog izbereta ustrezen odmerek in kombinacijo zdravil. Pri predpisovanju korekcijske sheme se upošteva bolnikova starost in prisotnost pomembnih sočasnih bolezni: diabetes mellitus, kronična ledvična bolezen.

Napoved in preprečevanje

Vloga aspirina in drugih zdravil za redčenje krvi je bila omenjena zgoraj. Vendar pa je brez popravljanja življenjskega sloga, spreminjanja običajnega odnosa do prehrane in slabih navad nemogoče uspešno premagati posledice lakunarnega infarkta, preprečiti lakunarno stanje in vaskularno demenco..

Kaj pomeni to:

1. Povečanje telesne aktivnosti, zmanjšanje prehrane, hrana, ki vsebuje holesterol.
2. Opustitev kajenja in zlorabe alkohola. Kozarec suhega rdečega vina je dovoljen, če ni drugih kontraindikacij.
3. Skladnost z vsemi priporočili za zdravljenje arterijske hipertenzije in diabetesa mellitusa.

Odkrivanje med ultrazvočnim dupleksnim skeniranjem znakov aterosklerotičnih lezij, visokih ravni "slabega" holesterola in lipoproteinov - indikacije za imenovanje hipoholestrske diete in zdravil, ki znižujejo holesterol.

Ta zdravila se jemljejo dolgo pod nadzorom biokemičnega krvnega testa zaradi hepatotoksičnosti. Če je izrazita, več kot 70%, stenoza glavnih arterij, je priporočljivo posvetovanje z žilnim kirurgom.

Napoved je odvisna od discipline bolnika in njegovih svojcev, ki bi jih zanimalo okrevanje in preprečevanje razvoja intelektualnih motenj pri bolniku..

Lacunarni možganski infarkt (Lacunarjeva možganska kap)

Lakunarni možganski infarkt - ishemična možganska kap, ki zajema majhno površino možganskega tkiva, v katerem nato nastane lakuna. Žarišča kapi so lahko večkratna. Klinično sliko sestavljajo različni žariščni simptomi, ki ne dosežejo hude stopnje resnosti. Nato je možno napredovanje kognitivnega primanjkljaja. Diagnostika se izvaja s kliničnimi in instrumentalnimi študijami, pri čemer se upošteva dejstvo, da majhne praznine morda ne bodo registrirane z metodami nevroslike. Kompleksno zdravljenje vključuje etiopatogenetsko, vaskularno, nevroprotektivno in simptomatsko terapijo.

ICD-10

• Vzroki lakunarnega možganskega infarkta
• Simptomi lakunarnega možganskega infarkta
• Diagnoza lakunarnega možganskega infarkta
• Zdravljenje lakunarnega možganskega infarkta
• Napoved
• Preprečevanje
• Cene zdravljenja

Splošne informacije

Lakunarni možganski infarkt (lakunarna možganska kap) je vrsta akutne motnje cerebralne cirkulacije, katere morfološki izid je tvorba majhne votline (lakune) na mestu možganskega tkiva, ki je umrlo zaradi ishemije. Izraz "lacuna" se je v praktični medicini pojavil leta 1843 po zaslugi Fendala, ki je tako ime poimenoval možganske votline, razkrite pri obdukciji bolnikov z arterijsko hipertenzijo. Lakunarni možganski infarkt je bil podrobno opisan leta 1965. Fisher, ki je ugotovil njeno povezavo s hipertenzivno encefalopatijo.

V našem času lakunarna kap predstavlja približno tretjino vseh ishemičnih možganskih kapi. Zaradi majhnosti lakun (od 1 do 15-20 mm), zmernih in celo blagih kliničnih manifestacij je bil lakunarni možganski infarkt razmeroma benigen. Klinična opazovanja pa so strokovnjake s področja nevrologije pripeljala do zaključka, da je ta patologija vzrok za nastanek kognitivnih primanjkljajev, sekundarnega parkinsonizma in duševnih motenj..

Vzroki lakunarnega možganskega infarkta

Lakunarna kap se pojavi zaradi kršitve prehoda krvi skozi eno od perforiranih arterijskih žil v možganih. V 80% primerov se območje infarkta nahaja v beli možganski snovi subkortikalnih struktur in notranji kapsuli, v drugih primerih - v možganskem ponsu in možganskem deblu. V večini primerov se cerebralni infarkt lacunarnega tipa pojavi v ozadju kronične arterijske hipertenzije in je povezan s spremembami v steni perforiranih žil, ki jih povzroča - cerebralna mikroangiopatija. Morfološko je to lahko hialinoza, intravaskularno odlaganje lipidnih plasti, vlaknasta nadomestitev mišičnih in elastičnih struktur žilne stene, fibrinoidna nekroza. Takšne spremembe povzročajo znatno zožitev in zapora lumena arterije, zaradi česar je prekinjena oskrba s krvjo na območju možganskih tkiv, ki jih hrani. Na tem območju se razvijeta ishemija in nekroza. Sčasoma na mestu odmrlih celic nastane praznina.

Cerebralna mikroangiopatija predstavlja približno 75% lakunarnih infarktov. Med njenimi etiofaktorji so skupaj s hipertenzijo ateroskleroza, diabetes mellitus, alkoholizem, kronična obstruktivna pljučna bolezen, kronična ledvična odpoved s povečanjem koncentracije kreatinina v krvi, v redkih primerih - infekcijske in avtoimunske vaskularne lezije. Četrtino primerov lakunarnih infarktov povzročijo atero- in kardioembolija (s kardiosklerozo po miokardnem infarktu, atrijska fibrilacija, zaklopka srca), okluzija brahiocefalnih arterij.

Simptomi lakunarnega možganskega infarkta

Za lakunarno kap je pogosto značilen prvenec s hitrim razvojem žariščnih simptomov v 1-2 urah. Možen pa je tudi postopen začetek s povečevanjem simptomov v obdobju od 3 do 6 dni. V nekaterih primerih obstajajo predhodni prehodni ishemični napadi. Značilno je odsotnost cerebralnih manifestacij, kortikalnih motenj in meningealnega simptomatskega kompleksa, ohranjanje zavesti. Opaziti je mogoče hemiparezo, motnje občutljivosti hemitypa, ataksijo, dizartrijo, disfunkcijo medenice in psevdobulbarni sindrom. Možne so izolirane motorične, ataksične ali senzorične motnje ter mešane nevrološke manifestacije. Pogosti so depresija in blage kognitivne motnje.

Kognitivni primanjkljaji so lahko težave z zapomnjevanjem novih informacij, poslabšanje spomina na trenutne dogodke, zmanjšana sposobnost koncentracije in kakovost intelektualne dejavnosti. Obstaja določena počasnost miselnih procesov, težave pri preusmerjanju pozornosti z ene naloge na drugo ali obratno pri koncentraciji na eno nalogo. Sčasoma se lahko po lakunarnem infarktu kognitivna okvara znatno poveča. Razvijajo se hude motnje spomina, sposobnost zaznavanja in asimilacije informacij (gnoza) se zmanjša, motorične sposobnosti so izgubljene (praxis).

Klinični simptomi možganskega infarkta so odvisni od njegove lokacije. Vendar nevrološki primanjkljaj pri kateri koli lokalizaciji ostane na ravni blage ali zmerne in ni nikoli težek. V številnih primerih obstaja "nem" subklinični potek lakunarne možganske kapi, pri katerem njegove manifestacije na splošno niso prisotne. Takšno namišljeno počutje je prognostično neugodno, saj ga pogosto opazimo pri več srčnih napadih, ne omogoča pravočasne kvalificirane zdravstvene oskrbe in sčasoma pogosto povzroči nastanek hudih kognitivnih motenj..

Diagnoza lakunarnega možganskega infarkta

Pri diagnozi nevrologa se upoštevajo hipertenzija, huda aritmija, diabetes mellitus, kronična možganska ishemija, prehodni ishemični napadi; značilnosti klinične slike možganske kapi (blagi ali zmerni žariščni simptomi v odsotnosti cerebralnih manifestacij); podatki instrumentalne diagnostike. Med oftalmoskopijo se na posvetu z oftalmologom pogosto razkrijejo znaki mikroangiopatije: zožitev arteriol mrežnice, dilatacija osrednje mrežnične vene.

Žarišče lakunarne kapi je mogoče vizualizirati s pomočjo CT ali MRI možganov. Če pa je območje kapi premajhno, potem na tomogramih ni vidno. V takih primerih je diagnoza predvsem klinična. V okviru iskanja vzroka cerebralnega infarkta se izvaja USDG žil glave in preučuje lipidni spekter krvi. Pri bolnikih, mlajših od 45 let, je treba izključiti sistemski vaskulitis, presnovne bolezni, antifosfolipidni sindrom itd. Razumevanje etiologije žilnih motenj je vodilnega pomena za izgradnjo ustreznega preprečevanja ponavljajočih se kapi..

Zdravljenje lakunarnega možganskega infarkta

Etiopatogenetska komponenta terapije z lakunarno kapjo je namenjena normalizaciji in vzdrževanju ustreznih vrednosti krvnega tlaka, preprečevanju kardioembolije in popravljanju metabolizma lipidov. Bolnike s hipertenzijo in srčnimi boleznimi vzporedno nadzoruje kardiolog. Predpisana jim je antihipertenzivna terapija, antitrombotična zdravila (varfarin, heparin, acetilsalicilna kislina, klopidogrel). Zdravljenje s heparinom in varfarinom je indicirano za bolnike s kardioembolično etiologijo lakunarne kapi in veliko verjetnostjo ponovitve (po miokardnem infarktu, z atrijsko fibrilacijo, prisotnostjo umetne srčne zaklopke itd.). Acetilsalicilna kislina se uporablja v prisotnosti mikroangiopatije možganskih žil, jemlje se peroralno v posameznem odmerku, lahko se predpiše v kombinaciji z dipiridamolom. Korekcija lipidne sestave krvi se izvaja s statini (lovastatin, simvastatin itd.).

Da bi obnovili cerebralno hemodinamiko in mikrocirkulacijo, lahko nicergolin uporabljamo kot cerebralni antispazmodik, priporočata se vinpocetin in pentoksifilin. Pri kognitivnem primanjkljaju se za preprečevanje demence izvaja nevrotropna terapija, vključno z nevroprotektorji (ipidakrin, amantadin, holin), farmacevtski izdelki ginko biloba, nootropi (memantin, piracetam). Opažen je bil pozitiven učinek posebnih vaj za treniranje pozornosti, spomina in mišljenja. V prisotnosti depresivnega sindroma se režim zdravljenja dopolni z antidepresivi (fluoksetin, klomipramin, maprotilin, amitriptilin).

Napoved

Izid prenosa lakunarnega infarkta je razmeroma ugoden. Ob pravočasni in intenzivni terapiji je možna popolna regresija nevrološkega deficita. Vendar pa v nekaj letih od trenutka srčnega napada kognitivna okvara napreduje pri 30% bolnikov, kar vodi v razvoj vaskularne demence in duševnih motenj. Simptomi vaskularnega parkinsonizma se pojavljajo še pogosteje. Verjetnost teh zapletov se znatno poveča s ponavljajočimi se lakunarnimi kapi, katerih pogostost doseže 12%. Dolgoročne študije so pokazale, da je desetletje po lakunarni možganski kapi preživela le tretjina bolnikov, ki so večinoma trpeli za demenco.

Preprečevanje

Primarna preventiva lakunarnega infarkta pomeni pravočasno korekcijo arterijske hipertenzije, reden vnos aspirina pri bolnikih s kardiovaskularno patologijo, ki potrebujejo protitrombocitno terapijo, in ustrezno zdravljenje kronične cerebrovaskularne insuficience. Za preprečevanje ponovitve lakunarne kapi je priporočljiv dolgotrajni vnos aspirina; ob hudi okluziji brahiocefalnih arterij je možno kirurško zdravljenje cerebrovaskularne insuficience - karotidna endaterektomija, ustvarjanje ekstra-intrakranialne anastomoze. Da bi preprečili poslabšanje kognitivnih motenj, bi morali bolniki z lakunarno kapjo ponavljati kombinirane tečaje kombinirane vaskularne nevrotropne terapije..