Glavni > Poškodbe

Kaj je intracerebralna krvavitev?

Intracerebralna krvavitev je vrsta možganske kapi, ki jo povzroči krvavitev znotraj samega možganskega tkiva. To stanje je izjemno nevarno za človeško življenje..

Do možganske kapi pride, ko možgani zaradi premora v oskrbi s krvjo izgubijo kisik. Intracerebralno krvavitev najpogosteje povzročijo hipertenzija, arteriovenske malformacije ali travmatična poškodba možganov. Zdravljenje se osredotoča predvsem na zaustavitev krvavitve, odstranjevanje krvnega strdka (hematoma) in lajšanje pritiska na možgane.

Vzroki za intracerebralno krvavitev, dejavniki tveganja

Visok krvni tlak (hipertenzija) je najpogostejši vzrok za intracerebralno krvavitev.

Drobne arterije dovajajo kri v najgloblje plasti možganov. Visok krvni tlak lahko povzroči raztrganje teh tankostenskih arterij, kar omogoča pretok krvi neposredno v možgansko tkivo. Kri se kopiči in tvori strdek, imenovan hematom. Ta hematom raste in pritiska na okoliško tkivo (glej sliko 1).

Povišan intrakranialni tlak (ICP) naredi bolnika počasnega in zmanjša njegovo sposobnost koncentracije. Ko nastane hematom, je območje, stisnjeno s tujkom, prikrajšano za kisik. Tako pride do možganske kapi. Ko celice v neposredni bližini strdka odmrejo, se sprostijo toksini, ki poškodujejo možgane na območju, ki je najbližje hematomu.

Arteriovenske malformacije (skupek nenormalno oblikovanih krvnih žil, ki motijo ​​normalen pretok krvi) in tumorji lahko povzročijo tudi krvavitev v možganih (na sliki na desni).

Pri mladih bolnikih je glavni vzrok lahko nenormalno tvorjenje možganskih žil..

Drugi pogosti vzroki za možgansko krvavitev so:

  • travmatična možganska poškodba ali kakršna koli poškodba s hudo sočasno poškodbo glave;
  • rupturirana možganska anevrizma;
  • uporaba sredstev za redčenje krvi;
  • krvavitve tumorjev;
  • uporaba drog (povzroča hudo hipertenzijo in vodi do krvavitve);
  • motnje krvavitve (npr. hemofilija, srpastocelična anemija).

Vsakdo lahko trpi zaradi intracerebralne krvavitve, vendar se tveganje s starostjo znatno poveča. Po podatkih klinike Mayfield (ZDA) so moški bolj ogroženi kot ženske, pa tudi ljudje srednjih let japonskega ali afroameriškega porekla..

Včasih je vzrok spremenjena hemostaza (tromboliza, hemoragična diateza), hemoragična nekroza (npr. Tumor, okužba) ali venska drenaža pri cerebralni trombozi.

Neprodirajoče in prodorne travmatične poškodbe možganov so prav tako pogosti vzroki za intracerebralno krvavitev. Bolniki s tupo glavo s travmo, ki so prejemali varfarin ali klopidogrel, so bistveno bolj dovzetni za intracerebralno krvavitev kot bolniki, ki so bili zdravljeni z drugačnim režimom.

Vrste intracerebralne krvavitve

Po izvoru (lokalizacija) lahko intracerebralne krvavitve razdelimo na naslednje vrste:

  • kortikalna;
  • subkortikalna;
  • možganski reženj.

Kortikalno območje je območje možganskih polobel.

Podkortični prostor je možgansko tkivo, ki se nahaja tik pod možgansko skorjo.

Cerebralna lobarna krvavitev kaže na lobarno lokacijo hematoma. Na primer, hematom se lahko nahaja v časovnih, zatilnih, čelnih ali parietalnih režnjah možganov..

Slika 2 prikazuje razlike med krvavitvijo v možganskem tkivu in subarahnoidno krvavitvijo (v membrani, ki obdaja možgane).

Kateri deli možganov so najbolj nagnjeni k krvavitvam??

Delitev poteka v naslednjem vrstnem redu:

  • bazalni gangliji (40-50%);
  • krupno območje (20-50%);
  • talamus (10-15%);
  • mali možgani (5-10%);
  • druga spletna mesta (1-5%).

Pomembne razlike v vrstah krvavitev so pomembnejše pri natančni diagnozi in neposredno za zdravnika, ki vodi zdravljenje. Splošna klinična slika vseh vrst krvavitev je na splošno podobna, obstajajo podobni simptomi.

Simptomi intracerebralne krvavitve

Klinične manifestacije intracerebralne krvavitve so odvisne od velikosti in lokacije hematoma..

Glavni simptomi so:

  • povečan pritisk;
  • kršitev srčnega ritma;
  • vročina;
  • Trdi vrat (utrjevanje vratu)
  • krvavitev v mrežnici;
  • anizokorija (različne velikosti zenic);
  • značilni so tudi žariščni simptomi.

Krvavitev lahko povzroči različne simptome na različnih mestih hematoma:

1. Možganska skorja:

  • kontralateralna hemipareza;
  • kontralateralna senzorična izguba;
  • kontralateralna pareza oči;
  • istoimenska hemianopsija (delna slepota, enostranska);
  • afazija (kršitev že oblikovanega govora);
  • apraksija (moteno gibanje, nezmožnost običajnega gibanja, na primer dvignite skodelico);
  • nezmožnost koncentracije.
  • kontralateralna senzorična izguba;
  • hemipareza;
  • pareza oči;
  • hemianopsija;
  • mioza (zožitev zenic);
  • afazija;
  • zmedenost.
  • hemipareza;
  • abulija;
  • afazija;
  • apraksija.

4. Previdno jedro možganov (striatum):

  • hemipareza;
  • pareza oči;
  • nezmožnost koncentracije;
  • odvračanje pozornosti.
  • kvadripareza (odpoved vseh štirih okončin);
  • šibkost obraznih mišic;
  • zmanjšana kognitivna sposobnost;
  • pareza oči;
  • mioza;
  • vegetativna nestabilnost;
  • ataksija;
  • ipsilateralna šibkost obraza;
  • ipsilateralna senzorična izguba;
  • strabizem;
  • mioza;
  • zmedenost.

Drugi simptomi možganske krvavitve so:

  • nenadna šibkost;
  • mravljinčenje okončin;
  • paraliza obraza, rok ali nog (enostranska ali popolna);
  • nenaden močan glavobol;
  • težave pri požiranju;
  • zamegljen vid na enem ali obeh očeh;
  • izguba ravnotežja;
  • pomanjkanje koordinacije;
  • omotica;
  • kršitev jezikovnih spretnosti (branje, pisanje, govor, bralno razumevanje);
  • slabost, bruhanje;
  • apatija, zaspanost;
  • izguba zavesti;
  • delirij (duševna motnja, ki lahko vodi v komo, oslabljeno razumevanje povedano, halucinacije, blodnje).

Zdravljenje intracerebralne krvavitve

Če se odkrijejo znaki intracerebralne krvavitve, je treba zdravljenje začeti takoj.

Zdravljenje intrakranialne krvavitve je v glavnem osredotočeno na zmanjšanje posledic travme in stabilizacijo bolnika v predoperativni fazi..

Najnovejši podatki iz kliničnih preskušanj kažejo, da zdravljenje z rekombinantnim faktorjem VIIa (rFVIIa) v 4 urah po pojavu intracerebralne krvavitve omeji rast hematoma, zmanjša smrtnost in izboljša funkcionalne rezultate bolnikov v 90 dneh. Vendar študija učinka tega zdravila dolgoročno ni pokazala bistvenega izboljšanja kliničnih parametrov bolnikov..

Intubacija sapnika se izvaja za stabilizacijo dihalnih poti. Indikator tlaka je nižji od 130 mm Hg. Umetnost. da bi se izognili hipotenziji. Zgodnje zdravljenje bolnikov s spontano možgansko krvavitvijo je izjemno pomembno, ker lahko zmanjša širjenje hematoma in izboljša nevrološki izid.

Glavni cilji zdravljenja so:

  • hitra stabilizacija vitalnih znakov;
  • intubacija in hiperventilacija s povišanim intrakranialnim tlakom;
  • vzdrževanje evvolemije (idealne količine tekočine v telesu) z dajanjem hipotoničnih tekočin;
  • izogibanje hipertermiji;
  • transfuzija plazme;
  • uvedba dodatkov vitamina K;
  • transfuzija trombocitov;
  • uvedba antikonvulzivov;
  • izvajanje ukrepov za zajezitev rasti hematoma (s pomočjo zdravil).

Intracerebralna netravmatska krvavitev

Intrakranialne netravmatske krvavitve vključujejo:
1. subarahnoidna krvavitev
2. intracerebralna (parenhimska) krvavitev:
• parenhimsko
• parenhimsko-subarahnoidni
• parenhimsko-ventrikularni
3. Lupinski (subduralni in epiduralni) hematomi

Incidenca intracerebralnih netravmatskih krvavitev se giblje med 12 in 15 na 100 tisoč prebivalcev na leto in je približno 2-krat večja od incidence subarahnoidnih krvavitev.

Intracerebralne netravmatske krvavitve se običajno pojavijo med vsakodnevno aktivnostjo in redko med spanjem, kar je povezano s povečanim krvnim tlakom ali možganskim pretokom krvi.

Po lokalizaciji se razdelijo na naslednji način:
• 50% - bazalni gangliji (najpogosteje lupina, redkeje lečasto jedro, notranja kapsula in palidum)
• 15% - talamus
• 10-15% - most (90% ima hipertenzivno etiologijo)
• 10% - mali možgani
• 10-20% - bela možganska snov

Najpogostejši arterijski viri intracerebralne netravmatske krvavitve:
• lentikulostriatske arterije (običajno povzročajo krvavitev iz lupine)
• talamoperforiranje
• paramedianske veje bazilarne arterije

Intracerebralna netravmatska krvavitev (VHK) je lahko v obliki:
• hematomi (vodilni mehanizem nastanka je ruptura patološko spremenjenih sten možganskih žil)
• žarišče hemoragične impregnacije (za katero je značilna majhnost žarišča in nejasne meje, ki nastane zaradi diapedeze eritrocitov iz majhnih žil)
• hematom in hemoragična prepustnost sta različni fazi istega procesa

Kri, ki se izlije v možgane, povzroči lokalno uničenje in stiskanje možganske snovi, pa tudi reakcijo okoliških tkiv v obliki lokalne in posledično razširjene možganske ishemije z intrakranialno hipertenzijo, izpahom in možnim zagozdenjem možganskih struktur.

Vzroki za OWC:
• Arterijska hipertenzija (akutna in zlasti kronična)
• Vaskularne anomalije (AVM, manj pogosto kavernozni angiomi, anevrizme)
• angiopatije (cerebralna amiloidna angiopatija, granulomatozni angiitis centralnega živčnega sistema in drugi vaskulitisi, ki prizadenejo možganske žile)
• Možganski tumorji, zlasti anaplastični
• Močan porast možganskega pretoka krvi, zlasti na predhodno ishemičnih območjih, zaradi karotidne endarterektomije, odprave prirojenih srčnih napak pri otrocih, možganskega infarkta, napada migrene, operacije odstranjevanja AVM in pretiranega fizičnega napora ali prehlada
• kršitev hemostaze (antikoagulantno zdravljenje, trombolitična terapija, akutna levkemija, trombocitopenična purpura, hemofilija)
• Tromboza intrakranialnih ven in sinusov
• Zloraba drog

Pri mladih bolnikih je glavni vzrok za VLK AVM, pri srednjih in starejših - degenerativne lezije majhnih žil in arterijska hipertenzija.

Klinične manifestacije OLC vključujejo simptome zaradi:

• intrakranialna hipertenzija (glavobol, bruhanje, depresija zavesti - razlikujejo se po pogostosti in resnosti ter so odvisni od velikosti krvavitve)

Pomembno je omeniti, da depresija zavesti - eden od klasičnih znakov intracerebralne krvavitve - pri večini bolnikov dejansko ni prisotna, kar je značilno za majhne krvavitve, katerih diagnoza je postala možna s CT. Na splošno klinični simptomi, ki se razvijejo pri intracerebralni krvavitvi, običajno napredujejo v nekaj minutah ali urah (zaradi povečanja hematoma, nastanka edema okoli njega ali okluzivnega hidrocefalusa), kar je neznačilno za ishemično možgansko kap, kjer so klinične manifestacije največje takoj od začetka bolezni.

• žariščni nevrološki primanjkljaj

Žariščne motnje so odvisne od lokalizacije in velikosti OWC. Intraventrikularne krvavitve so pogosto sekundarne, to je posledica preboja intraparenhimskega žarišča v prekatni sistem. Primarna intraventrikularna krvavitev se pojavi v 30% vseh primerov VHC. Klinična slika primarne intraventrikularne krvavitve - akutni glavobol, slabost, bruhanje in izguba zavesti z minimalnim ali brez goriščnega primanjkljaja.

Le CT in MRI lahko zanesljivo diagnosticirata intracerebralno krvavitev in ločita krvavitev od srčnega napada. V odsotnosti nevroslikovanja se v 1/3 vseh primerov pojavijo napake pri prepoznavanju narave možganske kapi.

CT brez kontrasta omogoča hitro in enostavno določanje kopičenja krvi kot žarišča povečane gostote v možganskem parenhimu takoj po razvoju intracerebralne krvavitve. Glede na velikost in lokacijo krvavitve lahko opazimo masni učinek. Ponavljajoča CT s kontrastom nekaj dni kasneje pomaga prepoznati intracerebralni tumor ali AVM kot vzrok za intracerebralno krvavitev.

MRI v prvih 24-48 urah po krvavitvi ni metoda izbire, saj kri, ki vsebuje nedotaknjene eritrocite z oksihemoglobinom, daje neenakomerno signalno jakost. Kasneje je MRI v mnogih primerih boljši od CT pri ugotavljanju osnovnega vzroka krvavitve.

Radiopaque cerebralna angiografija je indicirana za vse bolnike s potrjeno diagnozo intracerebralne krvavitve, ki imajo znake lezije, ki jo je mogoče kirurško zdraviti (anevrizma, AVM). Še bolj upravičeno je, če je pacientova starost do 50 let, je krvavitev lokalizirana v plitvih delih možganov in ni arterijske hipertenzije.

Če so rezultati angiografije negativni, jo je treba ponoviti 2-3 mesece kasneje, ko se kri raztopi, saj se v akutnem obdobju vzrok krvavitve (AVM, anevrizma, tumor) lahko skriva v žarišču krvavitve.

Če so rezultati cerebralne angiografije še vedno negativni, je priporočljivo ponavljati CT vsake 4-6 mesecev eno leto, da se tumor izključi..

Stopnja umrljivosti bolnikov z OWC v prvih 30 dneh je 44-52%. Glavni vzrok smrti je sindrom stiskanja-izpaha, katerega prisotnost znakov določa potrebo po razpravi o vprašanju kirurške odstranitve intracerebralnega hematoma.

V tej skupini ni standarda za zdravljenje bolnikov z natančno opredelitvijo indikacij za kirurško zdravljenje..

Dejavniki, ki kažejo na prednost konzervativnega zdravljenja:
• minimalni klinični simptomi
• majhna verjetnost ugodnega izida (na primer pri obsežnih krvavitvah, zlasti na prevladujoči polobli, bruto nevrološki primanjkljaj, primarne motnje možganskega debla)
• huda koagulopatija ali druge sistemske bolezni (vendar z razvojem
sindrom dislokacijske kompresije, nujna dekompresija je indicirana ne glede na tveganje)
• starost (bolniki, starejši od 75 let, ne prenašajo operacije)
• lokalizacija krvavitve v bazalnih ganglijih ali talamusu (pri teh bolnikih je kirurško zdravljenje in zdravljenje z zdravili neučinkovito)

Dejavniki, ki kažejo na prednost nujnega kirurškega zdravljenja:
• žarišče krvavitve povzroča množični učinek, edeme, premike možganskih struktur srednje črte po rezultatih CT skeniranja s kliničnimi znaki stiskanja sluznice srednjega mozga
• stalno zvišanje intrakranialnega tlaka, kljub stalni terapiji z zdravili
• prisotnost znakov in napredovanje okluzivnega hidrocefalusa
• lokalizacija krvavitve - lobarna, cerebelarna, v zunanji kapsuli, na prevladujoči polobli
• hitro poslabšanje stanja (zlasti ob pojavu motenj stebla), ne glede na lokalizacijo krvavitve
• starost bolnika Akutni miokardni infarkt, dekompenzirani diabetes mellitus in uremija je treba obravnavati kot absolutne kontraindikacije za kirurško zdravljenje..

Možne možnosti za kirurško zdravljenje VLK vključujejo:
• neposreden kirurški poseg (sestoji iz praznjenja hematoma po odprtju votline pod vizualnim nadzorom, odstranjevanja nekrotičnega možganskega tkiva, čemur sledi skrbno hemostaza)
• stereotaksična aspiracija z uvedbo fibrinolitikov (urokinaza) (ta metoda vam omogoča evakuacijo do 80% hematoma, izogibanje trepanaciji, zato se lahko uporablja za globoko locirane intracerebralne krvavitve, pa tudi pri tistih bolnikih, pri katerih je odstranitev hematoma z odprtim dostopom povezana z velikim tveganjem)
• zunanja drenaža ventrikularnega sistema (z razvojem okluzije cerebrospinalne tekočine)


Ločeno skupino VHC zapustijo netravmatični meningealni hematomi - subduralni ali redkeje epiduralni.

Dejavniki tveganja za njihov razvoj so:
• koagulopatija (vključno s stalno antikoagulantno in trombolitično terapijo)
• arterijska hipertenzija
• žilne malformacije
• tumorji
• okužbe itd..

Običajno nastanejo na konveksalni površini možganov, opazimo pa jih lahko v interhemisferični razpoki in v zadnji lobanjski jami..

Potek meningealnih hematomov je lahko akutni, subakutni in kronični.

Klinična slika je sestavljena iz kombinacije možganskih, žariščnih in kompresijsko-dislokacijskih simptomov. V kroničnem poteku lahko posnemajo klinično sliko možganskih tumorjev in cerebrovaskularnih nesreč.

Diagnozo meningealnega hematoma običajno potrdimo s CT ali MRI.

Zdravljenje membranskih hematomov:
• pogosteje je operativen in zajema evakuacijo tekoče komponente hematoma skozi eno ali dve rezkalni luknji (na primer v primeru kroničnega subduralnega hematoma)
• z jasno zavestjo in odsotnostjo nevroloških primanjkljajev je možno konzervativno vodenje bolnikov, saj lahko pride do spontane resorpcije hematoma. Ta taktika predpostavlja dinamični nadzor CT..

Prav kirurški pripomočki zagotavljajo, da številni bolniki z netravmatskimi intrakranialnimi krvavitvami rešijo življenje z minimalnimi nevrološkimi primanjkljaji. Vendar so vedno sestavni del celovitega zdravljenja, pri katerem je terapija z zdravili namenjena preprečevanju in odpravljanju možganske ishemije..


Najpogostejši vzrok subarahnoidne krvavitve so vrečne anevrizme in arteriovenske malformacije, katerih ponavljajoče se rupture so življenjsko nevarne..

Sakularna anevrizma

Po različnih virih se njihova pogostnost v splošni populaciji giblje od 1 do 8%.
Pogostost subarahnoidnih krvavitev zaradi razpočenih anevrizm je od 6 do 8 na 100 tisoč prebivalcev na leto.

Sakularna anevrizma je izboklina patološko spremenjene stene arterije na omejenem območju v obliki vrečke z bolj ali manj oblikovanim vratom.

Izvor možganskih anevrizem ni popolnoma razumljen. Pri nastanku anevrizme so velikega pomena šibkost mišične plasti možganskih arterij na mestih njihovih bifurkacij in povečanje tlaka v možganskih arterijah..

Lokalizacija anevrizme:
1. V karotidnih kotlinah 85-95%
• sprednja komunikacijska arterija - 30%
• zadnja komunikacijska arterija - 25%
• srednja možganska arterija - 20%
2. Bifurkacije v vertebrobazilarnem bazenu -5-15%

20-30% bolnikov ima več anevrizem.

Velikost anevrizme je tako subtilna (2,5 cm).

Možganska cirkulacija v predhemoragičnem obdobju praviloma ni motena. Izjema so velikanske anevrizme, ki vodijo do stiskanja možganskih struktur.

Pojav velike količine krvi v subarahnoidnem prostoru kot posledica rupture anevrizme vodi do povečanja volumna cerebrospinalne tekočine in akutne cerebrospinalne hipertenzije. V procesu porazdelitve krvi vzdolž cerebrospinalnih tekočinskih poti, v lumnu katerih se nahajajo arterije, hemodinamični "udarec" krvnega obtoka povzroči močno mehansko draženje receptorjev in živčnih debla možganskih arterij, kar povzroči razvoj kratkotrajnega arterijskega spazma. Nato se kri, ki teče v subarahnoidni prostor, koagulira s povečanjem cerebrospinalne hipertenzije. Če pride do intracerebralne ali intraventrikularne krvavitve, to povzroči zvišanje intrakranialnega tlaka zaradi masnega učinka in akutnega hidrocefalusa. Slednji se po subarahnoidni krvavitvi razvije v 15-21% primerov..

Ločite med akutnim in kroničnim hidrocefalusom.

Akutni hidrocefalus se pojavi v prvih treh dneh po pretrganju anevrizme zaradi ovir, ki jih ima odtočna kri za pretok cerebrospinalne tekočine po cerebrospinalni poti. Resnost takega hidrocefalusa je korelirana s stopnjo intraventrikularne krvavitve..

Povišanje intrakranialnega tlaka zaradi akutnega hidrocefalusa ali tvorbe krvnih strdkov povzroči znižanje perfuzijskega tlaka krvi v možganih in vodi do ishemije možganskega tkiva. Poleg tega kri v subarahnoidnem prostoru sproži patofiziološki proces z nadaljnjim razvojem krča glavnih vej kroga Willisa - konstriktivno-stenotične arteriopatije. Vazospazem lahko močno zmanjša kaliber možganskih arterij in povzroči izrazito zmanjšanje možganskega pretoka krvi, kar je vzrok za zapoznelo možgansko ishemijo.

Klinično se vazospazem kaže pri 20-30% bolnikov s subarahnoidnimi krvavitvami in se najpogosteje razvije na 6-8. Dan. Njene manifestacije trajajo 1 do 2 tedna ali dlje. Pri nekaterih bolnikih konstriktivno-stenotična arteriopatija vodi do ishemične možganske kapi (infarkta) možganov..

Kronični (zapozneli) hidrocefalus se običajno razvije po 10. dnevu po pretrganju anevrizme. Je komunikacijski hidrocefalus, ki se razvije zaradi adhezij med mehko in arahnoidno membrano možganov ter toksičnega učinka produktov razgradnje krvi na arahnoidne granulacije. Korelira s količino krvi, ki se vlije v subarahnoidni prostor.

Klinična slika: klinične manifestacije rupture anevrizme so odvisne od velikosti in lokacije krvavitve in se razlikujejo po polimorfizmu.

Najpogosteje se subarahnoidna krvavitev razvije s tako klasičnimi simptomi, kot so:
• nenaden glavobol z bodalom
• oslabljena zavest, fotofobija
• meningealni znaki
• slabost in bruhanje

Subarahnoidno krvavitev lahko v 20-40% primerov spremlja intracerebralna ali intraventrikularna krvavitev, redkeje subduralni hematom.

Potek subarahnoidne krvavitve je lahko zapleten z razvojem naslednjih stanj:
• hidrocefalus
• zapoznela možganska ishemija
• ponavljajoče se krvavitve
• možganski edem
• konvulzivni sindrom
• sistemski zapleti (hiponatremija, srčne aritmije, nevrogeni pljučni edem itd.)

Zato se lahko klinične manifestacije pri subarahnoidni krvavitvi gibljejo od blagega glavobola in meningealnih znakov do hudega nevrološkega primanjkljaja s komo. Pogosto usodna.

Zaporedje diagnostičnih postopkov pri bolnikih s sumom na subarahnoidno krvavitev:
• računalniška tomografija (CT) brez kontrasta (izvedena na tomografih z visoko ločljivostjo, omogoča diagnosticiranje subarahnoidne krvavitve v> 95% vseh primerov, kadar je opravljena v 48 urah po njenem razvoju)
• ledvena punkcija v dvomljivih primerih
• angiografija s spiralno računalniško tomografijo ali magnetnoresonančno angiografijo
• rentgenska cerebralna angiografija

Na CT brez kontrasta se kri vizualizira kot (gosto) pike z visoko gostoto v subarahnoidnem prostoru na jasno manj gosto (črno) ozadje cerebrospinalne tekočine.

CT lahko določi tudi:
• velikost prekatov (za izključitev hidrocefalusa)
• hematom možganov
• možganski infarkt
• količina krvi, ki se vlije v cisterne in subarahnoidne razpoke
• mesto rupture z več anevrizmami (glede na lokalizacijo epicentra krvavitve je možno v približno 70% primerov določiti lokacijo anevrizme)

Kri v bazalnih cisternah opazimo pri rupturah anevrizm različne lokalizacije (same anevrizme redko vidimo na CT):
• najpogosteje z anevrizmami notranje karotidne in bazilarne arterije
• prisotnost krvavitve v silvijski razpoki kaže na anevrizmo srednje možganske arterije
• intraventrikularna krvavitev je povezana z anevrizmo sprednje komunikacijske arterije
• intracerebralno krvavitev v čelnem režnju lahko opazimo z anevrizmo sprednje komunikacijske arterije
• intracerebralna krvavitev v temporalnem režnju - z anevrizmo srednje možganske arterije

Angiografija s pomočjo spiralne računalniške tomografije vam omogoča, da določite:
• lokalizacija anevrizme
• velikost in struktura anevrizme
• prisotnost in premer vratu anevrizme
• znaki nastanka parietalnega tromba in poapnitve stene anevrizmatične vrečke
• volumen votline anevrizme (vizualizirati jo je mogoče tudi v primerih, ko je obkrožena s krvjo, ki se vlije v subarahnoidni prostor)

Angiografija s spiralno računalniško tomografijo je razmeroma kratka (približno 10 minut) in je možna pri kritično bolnih bolnikih. Ta metoda omogoča vizualizacijo anevrizem tudi s premerom 2-3 mm.

Ledvena punkcija je najobčutljivejši test za odkrivanje subarahnoidne krvavitve.

Alkoholna pijača je v tem primeru krvava, med tekom ne pride do razsvetljenja. Zaradi povečanega tlaka v cerebrospinalni tekočini med ledveno punkcijo moramo biti previdni, saj verjamemo, da lahko močno znižanje tlaka v cerebrospinalni tekočini povzroči ponavljajoče se krvavitve iz anevrizme.

Slikanje z magnetno resonanco (MRI) zaradi majhne količine methemoglobina ni dovolj občutljiva metoda za diagnosticiranje subarahnoidne krvavitve v akutni fazi (24–48 ur)..

Ona je informativna:
• dolgoročno odkriti subarahnoidno krvavitev (> 10-20 dni) pri bolnikih, ki iz kakršnega koli razloga niso bili pregledani 5-10 dni
• če CT ne odkrije krvi v subarahnoidnem prostoru pri pacientih
• MRI lahko pomaga prepoznati vir krvavitve pri več anevrizmah

Občutljivost magnetne resonančne angiografije (MRA) je 85 do 90% v primerjavi z radiopaque cerebralno angiografijo. Kljub nekoliko nižji občutljivosti pa je zaradi popolne varnosti te metode idealna presejalna študija pri bolnikih z neprušenimi anevrizmami in v "hladnem" obdobju..

Hkrati MRA ne more nadomestiti cerebralne angiografije v akutni fazi subarahnoidne krvavitve, saj so potencialne ovire zanjo klinična nestabilnost bolnika s subarahnoidnim krvavitvijo, možnost, da kri v subarahnoidnem prostoru ali intracerebralni hematom skrije anevrizmo in RA.

Radiopaque cerebralna angiografija razkriva:
• vir krvavitve v 80-95% primerov (preostali primeri so tako imenovane subarahnoidne krvavitve neznane etiologije)
• znaki vazospazma

Pri bolnikih s subarahnoidno krvavitvijo, potrjeno s CT ali ledveno punkcijo, je treba opraviti angiografijo 4 (štirih) velikih možganskih arterij, da:
• določite natančno lokacijo anevrizme
• izključiti več anevrizme možganskih arterij
• ocenite stanje kolateralnega pretoka krvi.

Hkrati je pri izvajanju cerebralne angiografije povprečna incidenca zapletov (vaskularnih in nevroloških) 4,7%. Ob upoštevanju dejstva, da so se pojavile nove minimalno invazivne metode, kontrastne angiografije ni mogoče šteti za univerzalni "zlati standard" za diagnozo cerebrovaskularne patologije..

Napoved za intrakranialne krvavitve, ki jih povzročijo porušene anevrizme, je zelo slaba. 10-15% bolnikov umre, preden lahko dobijo zdravniško pomoč. Pri neoperabilnih bolnikih še vedno obstaja velika nevarnost ponovne krvavitve - od 35 do 40% v prvem mesecu ali od 2,5 do 3,5% na leto v prvem desetletju po rupturi, smrtnost po ponovni krvavitvi pa se poveča na 67-78%.

Glavna skrb pri zdravljenju bolnikov s subarahnoidno krvavitvijo so zapleti, saj so glavni vzrok za visoko smrtnost. Med njimi so najresnejše pozornosti naslednji:
• ponavljajoča se krvavitev
• zapoznela možganska ishemija
• hidrocefalus

Edina učinkovita metoda pri preprečevanju ponovnega krvavitve je zgodnji kirurški poseg..

Izbira ene ali druge kirurške metode za zdravljenje bolnikov z anevrizmo je odvisna od bolnikovega stanja, anatomskih značilnosti anevrizme, usposobljenosti kirurga in jo je treba vedno pretehtati glede na naravni potek bolezni..

Dejavniki, ki kažejo na primernost zgodnje kirurgije:
• zadovoljivo stanje bolnika
• velike količine krvi v subarahnoidnem prostoru, kar poveča verjetnost in resnost kasnejšega vazospazma
• velik volumen krvnega strdka, ki ustvarja pogoje za razvoj dislokacijskega sindroma
• zgodnje ponovno krvavitev ali znaki nevarnosti
• prisotnost spremljajočega stanja, ki ga je težko obvladati brez izklopa anevrizme
• nestabilen krvni tlak, pogosti napadi

Indikacije za pozno operacijo:
• koma
• hud možganski edem
• velika velikost anevrizme ali njena težko dostopna lokalizacija

Metode za izključitev anevrizme iz krvnega obtoka:
• transkranialno odrezovanje vratu anevrizme ali zavijanje s hemostatsko gazo, mišicami ali polimeri
• endovaskularna tromboza anevrizme s spiralami ali baloni
• kombinirane operacije

Z razvitim krčem možganskih arterij se izvede njihova endovaskularna dilatacija balona.

Z razvojem akutnega hidrocefalusa so priporočljive taktike čez dan. Če v tem času ni izboljšanja, je priporočljivo narediti ledvene punkcije, razen prisotnosti okluzije cerebrospinalne tekočine.

Najpogostejše zdravljenje akutnega hidrocefalusa pri bolnikih s subarahnoidno krvavitvijo je zunanja ventrikularna drenaža..


Arteriovenske malformacije

Prevalenca AVM je 0,5-1,15 na 100 tisoč prebivalcev na leto. Stopnja smrtnosti za vsako krvavitev je 10%, nevrološki primanjkljaj pa se razvije v 30-50% primerov..

Arteriovenska malformacija (AVM) je patološka zastoj krvnih žil, v katerih ni normalne kapilarne mreže, arterijska kri pa teče neposredno v odtočne žile. To je prirojena patologija razvoja žilnega sistema, ki s starostjo narašča..

Približno 65-85% vseh AVM je površno v možganski polobli, od 8 do 12% - v globokih poloblah, vključno s subkortikalnimi vozli, možganskimi prekati in kaloznim telesom. Preostali primeri so pripisani AVM zadnje jame (pogosteje v možganski polobli kot v možganskem deblu).

Velikosti malformacij se zelo razlikujejo - od nekaj milimetrov do ogromnih vozlišč, ki zasedajo pomemben del možganske poloble. Najdemo jih na različnih področjih možganov, vključno z zadnjo jamo. Najpogosteje se AVM kaže kot intracerebralna, intraventrikularna ali subarahnoidna krvavitev..
Za razliko od anevrizem, ki povzročajo pretežno subarahnoidno krvavitev, AVM običajno vodijo v razvoj intracerebralne krvavitve..

AVM možganov se lahko pokaže:
• krči
• glavoboli (običajno migrenske narave)
• hrup v glavi

Računalniška tomografija je prva metoda za sum žilne malformacije (tako kontrastna kot kontrastna CT).

Nekontrastni CT omogoča prepoznavanje in lokalizacijo intracerebralne krvavitve, ki jo najpogosteje povzročijo vaskularne malformacije. Diferencialno diagnozo je treba opraviti s krvavitvijo zaradi arterijske hipertenzije ali rupture anevrizme, pa tudi s krvavitvijo v tumor.

Za CT s kontrastom je za AVM značilen serpentinski vzorec izboljšanja.

Ključno vlogo pri diagnozi AVM imajo:
• MPT
• MPA in cerebralna angiografija

Čeprav neinvazivne tehnike (MRI in MRA) zagotavljajo zadostne informacije za diagnosticiranje AVM, je treba takšne bolnike napotiti na cerebralno angiografijo, da se določijo aferentne in eferentne žile ter učinek malformacij na oskrbo s krvjo v sosednjih območjih. Pri velikih AVM se njihova oskrba s krvjo izvaja iz več žilnih bazenov. Zato je potrebna panagiografija možganskih žil. Ne smemo pozabiti, da angiografije ne zazna vseh AVM..

Smrti in poslabšanje po operaciji so manj pogosti kot v naravnem poteku bolezni.

Možnosti zdravljenja vključujejo:
• popolna transkranialna odstranitev AVM
• endovaskularni posegi (umetna tromboza, embolizacija z različnimi delci in polimeri, pa tudi okluzija AVM posod z balonskim katetrom)
• stereotaktična radiokirurgija
• kombinirano zdravljenje (običajno predhodna embolizacija, ki ji sledi popolna odstranitev)

Do danes verjamejo, da daje popolna resekcija najboljše rezultate pri konveksitalnih AVM, intravaskularna embolizacija je boljša pri globokih in velikih (> 3 cm) lezijah, pogosto v kombinaciji z neposrednimi operacijami, radiokirurgija pa je namenjena majhnim, globoko ležečim arteriovenskim napakam (

Netravmatična intracerebralna krvavitev

    Ehoencefaloskopija (EchoES)

    Če je možno CT ali MRI možganov, se opravi ehoencefaloskopija. Metoda je posredna, precej neinformativna in omogoča razkrivanje mešanja možganskih struktur (M-odmev), premik M-odmeva za več kot 3 mm v prvih urah po nastopu možganske kapi pa omogoča sum volumetričnega procesa (tumor, absces) ali obsežne možganske krvavitve. Pri ishemični možganski kapi je v nekaterih primerih možen tudi pomemben premik M-odmeva, ki pa ga običajno opazimo pri masovnih možganskih infarktih veliko kasneje, po nastanku območja perifokalnega edema.

    Ledvena punkcija

    Če je možna CT ali MRI, se lumbalna punkcija izvede, če obstajajo klinični znaki subarahnoidne krvavitve (huda cefalalgija, meningealni sindrom, fotofobija), vendar metode nevroslike ne razkrijejo.

    Če je nemogoče izvesti metode nevroslikovanja, je ledvena punkcija ena najpomembnejših metod za potrditev diagnoze v primeru možganske krvavitve. Praviloma cerebrospinalno tekočino z primesjo krvi zaznamo nekaj ur po pojavu krvavitve, pri omejenih lobarnih hematomih pa primesi krvi zaznamo šele po 2-3 dneh. Odsotnost nečistoče krvi v cerebrospinalni tekočini ne izključuje diagnoze intracerebralne krvavitve.

    Cerebralna angiografija

    Digitalna subtrakcijska angiografija vam omogoča, da določite vir krvavitve (v primeru suma na anevrizmo, arteriovenske malformacije, kavernozni angiom) za odločitev o kirurškem posegu. Indikacije za angiografijo vključujejo subarahnoidno krvavitev, nenavadna področja kalcifikacije možganov, očitne vaskularne nepravilnosti, kri na nenavadnih mestih (npr. Silvijska brazda) in pri bolnikih brez očitnih vzrokov krvavitve (npr. Izolirana intraventrikularna krvavitev).

    Če je mogoče, je bolje izvajati metode magnetno-magnetne resonance ali CT angiografije zaradi njihove manj invazivnosti in precej visoke vsebnosti informacij.

    Transkranialna Dopplerjeva sonografija

    TCD je tehnika, ki lahko pomaga posredno oceniti masni učinek in slediti spremembam v intrakranialnem tlaku. Povišan intrakranialni tlak in znižan cerebralni perfuzijski tlak dajeta značilne spremembe v Dopplerjevi ultrazvoku v obliki zmanjšanja diastolične hitrosti in povečanja pulzirajočega indeksa..

  • Diferencialna diagnoza
    • Subarahnoidna krvavitev (SAH). Zanj je značilen začetek z intenzivnim glavobolom, prisotnost izrazitega meningealnega sindroma. Veliko redkeje kot pri možganski krvavitvi opazimo žariščne simptome in depresijo zavesti. Diagnostika na podlagi podatkov o nevroslikoslovju in angiografiji.
    • Travmatični subduralni ali epiduralni hematom. Zgodovina travme glave, prisotnost sledi travme na glavi med pregledom. V tipičnem primeru pri akutnih travmatičnih hematomih opazimo komo (stupor) z anizokorijo in kontralateralno hemiparezo. Natančna diagnoza je možna s CT (računalniška tomografija) ali MRI (slikanje z magnetno resonanco) možganov.
    • Akutno manifestiran možganski tumor, krvavitev v možganskem tumorju. Pri diagnozi je pomembno oceniti anamnezo, podatke o ehoencefaloskopiji (premik struktur srednje črte). Najbolj natančna diagnostika s pomočjo CT, MRI.
    • Možganski absces. Zgodovina: prisotnost gnojnega žarišča v nosni votlini, nazofarinksu, obnosnih votlinah, notranjem ušesu, postopen razvoj simptomov, hipertermija pred pojavom žariščnih simptomov, ehoencefaloskopija, CT, MRI.
    • Epileptični sindrom. Toddova paraliza po napadu (hemipareza) lahko posnema hemiparezo pri možganski kapi, vendar po nekaj urah spontano nazaduje. Če je konvulzivni sindrom pred pojavom žariščnih simptomov in se ne pojavi sočasno ali po njem. Upoštevati je treba epileptične epileptične napade, regresijo Toddove paralize po nekaj urah.
    • Histerija. Pri mladih ženskah z nenadnim pojavom šibkosti ali senzoričnih motenj v okončinah, zlasti po duševnem stresu. Simptomatologija je protislovna in ne ustreza področjem dovajanja krvi v možganske arterije. MRI ali CT je normalno.
    • Migrena. Zanj je značilna mlada starost, pomanjkanje dejavnikov tveganja za možgansko kap, predhodni napadi migrene. Osupljivi, meningealni in neizraziti žariščni simptomi se pojavijo v ozadju izrazitega glavobola z bruhanjem in po olajšanju napada bolečine nazadujejo. CT, MRI se lahko izvede za izključitev možganske kapi (zlasti kapi migrene) s podaljšanim napadom migrene. Migrenska kap je možna tudi kot zaplet migrene. V tem primeru bo pomemben diagnostični dejavnik prisotnost napadov migrene v anamnezi, zaključek običajno podaljšanega napada migrene z možgansko kapjo. Glej tudi migrena.
    • Multipla skleroza se včasih pokaže kot akutna hemipareza. Zanj je značilna mlada starost, prisotnost prejšnjih poslabšanj in odsotnost dejavnikov tveganja za možgansko kap. Dodatne raziskovalne metode (MRI možganov, analiza cerebrospinalne tekočine, izzvani potenciali živčnega sistema) omogočajo izključitev možganske kapi in potrditev diagnoze multiple skleroze.
    • Psevdo-možganska kap v komi, ki jo povzročajo presnovne in toksične motnje (hipoglikemija, hiperglikemija, odpoved jeter, hipoksija, elektrolitske motnje, alkoholna zastrupitev ali Wernicke-Korsakoffova encefalopatija, uremija, miokardni infarkt, pljučnica, sepsa, pankreatitis). Značilno je, da se žariščni simptomi običajno odpravijo, ko se odpravijo presnovne motnje. Kljub temu je izključitev možganske kapi pogosto mogoča šele po celovitem pregledu, zlasti z uporabo CT ali MRI.
  • Diagnostični načrt za akutno možgansko krvavitev
    • Če sumite na akutno možgansko krvavitev, je treba nujno (v 30 - 60 minutah od sprejema pacienta v bolnišnico):
      • Opravite klinični pregled (anamneza in nevrološki pregled).
      • CT ali MRI možganov.
      • Opravite analize, kot so:
        • Glukoza v krvi.
        • Serumski elektroliti.
        • Kazalniki delovanja ledvic.
        • EKG.
        • Označevalci miokardne ishemije.
        • Formula krvi, vključno s številom trombocitov.
        • Protrombinski indeks.
        • Nasičenost krvi s kisikom.
    • V odsotnosti možnosti nujnega nevroslikovanja se EchoEG izvede z namenom diagnosticiranja (izključitve) intrakranialnih lezij, ki zasedajo vesolje (masivna krvavitev, močan srčni napad, tumor). Če je izključen učinek intrakranialne mase, se za razlikovanje cerebralnega infarkta in intrakranialne krvavitve (pri kateri se lahko pojavi krv v cerebrospinalni tekočini) izvajata spinalna punkcija in analiza cerebrospinalne tekočine.
  • Tabela kliničnih znakov, ki pomagajo pri diferencialni diagnozi ishemičnih in hemoragičnih možganskih kapiPrejšnji TIA (%)Depresija zavestiSpremembe cerebrospinalne tekočine
    ZnakiKardioemboličnaIntracerebralna krvavitevPostopno, nenadoma, včasih v sanjahPostopoma, nenadoma, med spanjem ali podneviNaenkrat
    OB 10 URI%Ne10 - 30%10 - 30%70 - 95%, običajno izrazito
    Ni tipično, redkoPogostoRedkoZelo redko, se ne pojaviRedko
    Sistolični šum nad karotidno arterijo ali ob avskultaciji glave. Klinika za aterosklerozo.Tipični lakunarni sindromi (glejte Ishemična možganska kap, Klinika), arterijska hipertenzija.Slabost, bruhanje, fotofobija, meningealni sindrom.

    Zdravljenje

    • Splošna načela
      • Terapija možganske krvavitve bi morala v nekaj minutah ali urah od začetka možganske kapi zagotoviti prenehanje ali odložitev začetne krvavitve, odstranjevanje krvi iz možganskega parenhima in prekatov, da bi odpravili tako kemične kot mehanske dejavnike možganske okvare, pa tudi zdravljenje zapletov pri možganskih krvavitvah. kot so zvišan intrakranialni tlak, zmanjšana možganska perfuzija.
      • Prav tako je treba zagotoviti prehodnost dihalnih poti, oksigenacijo, korekcijo motenj krvnega obtoka, ravni glukoze v krvi, zvišano telesno temperaturo, prehranske motnje ter preprečevanje globoke venske tromboze in PE..
      • Do danes ni dovolj kliničnih preskušanj, da bi razvili enotno taktiko za terapevtsko in kirurško zdravljenje intracerebralne krvavitve. Pravzaprav ne obstajajo metode patogenetske terapije za možgansko krvavitev, tj. zdravila z dokazano učinkovitostjo, ki lahko ustavijo nastanek hematoma in ga lizirajo. Te metode vključujejo nadzor in vzdrževanje krvnega tlaka ter kirurške metode za odstranjevanje hematomov, katerih učinkovitost in indikacije še niso dokončno razvite in so v preiskavi..
      • Zdravljenje možganske krvavitve vključuje načela, ki so skupna vsem možganskim kapom, kot je optimalna organizacija zdravstvene oskrbe, in načela osnovne terapije za intracerebralno krvavitev, kot so normalizacija funkcije zunanjega dihanja, uravnavanje delovanja kardiovaskularnega sistema (nadzor krvnega tlaka, aritmije), nadzor in regulacija homeostaza in biokemične konstante (vzdrževanje normoglikemije in vodno-elektrolitskega ravnovesja), uravnavanje hipertermije, zmanjšanje možganskega edema in intrakranialne hipertenzije, simptomatsko zdravljenje (antikonvulzivi, bruhanje in psihomotorična vznemirjenost), ustrezna prehrana, preprečevanje somatskih zapletov (pljučnica, sindrom dihalne stiske), preležanine, uroinfekcija, flebotromboza, kontrakture, razjede zaradi stresa).
      • Kortikosteroidi se trenutno ne uporabljajo za zdravljenje možganskega edema s cerebralno krvavitvijo, saj so se izkazali za neučinkovite v kombinaciji z možnostjo hudih zapletov pri njihovi uporabi.
    • Cilji zdravljenja
      • Popravek kršitev vitalnih funkcij in telesnih sistemov.
      • Zmanjšanje nevrološke napake.
      • Preprečevanje in zdravljenje nevroloških in somatskih zapletov.
    • Cilji zdravljenja
      • Zmanjšanje in stabilizacija visokega krvnega tlaka, zaustavitev krvavitve in odstranjevanje hematoma, v nekaterih primerih odprava izvora krvavitve (anevrizma, kavernozni angiom itd.).
      • Nevroprotekcija in obnova možganskega tkiva.
      • Normalizacija funkcije dihal.
      • Normalizacija krvnega obtoka.
      • Regulacija homeostaze.
      • Zmanjšanje možganskega edema.
      • Simptomatsko zdravljenje.

    Zdravljenje možganske kapi vključuje optimalno organizacijo zdravstvene oskrbe, osnovno terapijo (podobno, z nekaterimi razlikami, za vse vrste možganske kapi), pa tudi specifično terapijo.

    • Optimalna organizacija oskrbe možganske kapi
      • Nujna hospitalizacija bolnikov v prvih 1-3 urah po pojavu možganske kapi v specializiranih oddelkih za vaskularno nevrologijo (opremljenih s 24-urno službo za neimaging (CT in MRI možganov), pri kateri obstaja možnost posvetovanja in podpore s strani nevrokirurške ekipe..
      • Zdravljenje v prvih 5-7 dneh. (najbolj akutno obdobje bolezni) opraviti v specializiranem oddelku za intenzivno nego (potreben je sistem 24-urnega spremljanja kardiovaskularnih funkcij, 24-urni Dopplerjev ultrazvok in laboratorijske storitve).
      • Po koncu akutnega obdobja se zdravljenje izvaja na oddelkih za zgodnjo rehabilitacijo (blok) vaskularnega nevrološkega oddelka.
    • Osnovna terapija za možgansko kap
      • Normalizacija funkcije zunanjega dihanja in oksigenacije
        • Sanacija dihalnih poti, namestitev zračnih kanalov. Z izrazitimi kršitvami izmenjave plinov in ravni zavesti se endotrahealna intubacija izvaja za naslednje indikacije, da se zagotovi prehodnost zgornjih dihalnih poti:
          • PaO 2. manj kot 60 mm. rt. st.
          • Vsebnost pljuč manj kot 10 - 20 ml / kg.
          • Depresija zavesti do ravni sopora ali kome.
          • Patološke motnje dihanja (kot so Cheyne-Stokes, Biota, apneja).
          • Znaki izčrpanosti funkcij dihalnih mišic in povečanja dihalne odpovedi.
          • Tahipneja nad 35 - 40 vdihov na minuto.
          • Bradypnea manj kot 15 vdihov na minuto.
        • Če je intubacija sapnika neučinkovita, se mehansko prezračevanje izvaja v skladu z naslednjimi indikacijami:
          • Bradypnea manj kot 12 vdihov na minuto.
          • Tahipneja več kot 40 vdihov na minuto.
          • Tlak vdihavanja manjši od 22 cm H2O. Umetnost. (s hitrostjo 75 - 100).
          • PaO 2. manj kot 75 mm Hg. Umetnost. pri vdihavanju kisika (norma 75 - 100 pri vdihavanju zraka).
          • PaCO 2. več kot 55 mm Hg. Umetnost. (norma 35 - 45).
          • P H manj kot 7,2 (norma 7,32 - 7,44).
        • Bolnike z akutno možgansko kapjo je treba nadzorovati glede pulzne oksimetrije (nasičenosti s kisikom 2. ne manj kot 95%). Upoštevati je treba, da je med spanjem lahko prezračevanje znatno poslabšano..
        • Če zaznamo hipoksijo, je treba predpisati zdravljenje s kisikom (2-4 litra O 2. na minuto skozi nosno kanilo).
        • Pri bolnikih z disfagijo, zmanjšanimi refleksi žrela in kašlja se takoj namesti oro- ali nazogastrična sonda in vprašanje potrebe po intubaciji se reši zaradi velikega tveganja za aspiracijo.
      • Regulacija funkcije kardiovaskularnega sistema
        • Splošna načela

          Izvaja se vzdrževanje optimalnega krvnega tlaka, srčnega utripa in srčnega utripa. Z zvišanjem krvnega tlaka na vsakih 10 mm Hg od ravni krvnega tlaka> 180 mm Hg se tveganje za povečanje nevrološkega primanjkljaja poveča za 40%, tveganje za slabo prognozo pa za 25%.

          Pri arterijski hipertenziji je treba preprečiti močno znižanje krvnega tlaka (lahko povzroči hipoperfuzijo možganskega tkiva). Ne glede na anamnezo arterijske hipertenzije (AH) in naravo akutne cerebrovaskularne nesreče (ishemična, hemoragična, neznana možganska kap) so antihipertenzivi predpisani vsem bolnikom z visokim krvnim tlakom, da se prepreči ponovitev možganske kapi.

          Približno je treba krvni tlak vzdrževati na 180-190 / 100 mm. rt. Umetnost. pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo na ravni 160/90 mm. rt. Umetnost v normotoniki, med zdravljenjem s trombolitiki na ravni 185/110 mm. rt. Umetnost. Hkrati se krvni tlak sprva zniža za največ 10-15% začetnega in v prvih dneh zdravljenja ne več kot 15-25%. Upoštevati je treba, da so številke največjega dovoljenega zvišanja krvnega tlaka v veliki meri deklarativne in se po mnenju številnih avtorjev gibljejo od 180 do 200 mm Hg..

          V primeru sprememb na EKG (aritmije, zvišanje segmenta ST, spremembe valov T itd.) Se EKG nadzor izvaja 24-48 ur in ustrezno zdravljenje v povezavi s terapevti ali kardiologi. Če na začetnem EKG ni sprememb in ni srčne patologije v anamnezi, nadzor nad EKG praviloma ni potreben.

          Antihipertenzivna terapija

          Nadzor krvnega tlaka pri intracerebralni krvavitvi se izvaja po naslednjem algoritmu (priporočila Ameriškega združenja za srce / Stroke Council of American Stroke Association, posodobitev iz leta 2007):

          • Kadar je sistolični krvni tlak> 200 mm Hg ali povprečni arterijski tlak> 150 mm Hg, se aktivno znižanje krvnega tlaka uporablja z neprekinjeno intravensko infuzijo s pogostim nadzorom krvnega tlaka vsakih 5 minut..
          • Pri sistoličnem krvnem tlaku 180-200 mm Hg ali povprečnem arterijskem tlaku 130-150 mm Hg in v odsotnosti podatkov (ali suma) zvišanja intrakranialnega tlaka se uporablja zmerno znižanje krvnega tlaka (tj. Povprečni krvni tlak 110 ali ciljni nivo BP 160/90) s periodičnim bolusom ali neprekinjenim intravenskim dajanjem antihipertenzivnih zdravil z oceno bolnikovega kliničnega stanja vsakih 15 minut.
          • Kadar je sistolični krvni tlak> 180 mm Hg ali srednji arterijski tlak> 130 mm Hg, in če obstajajo dokazi (ali sumi) zvišanja intrakranialnega tlaka, je treba spremljati intrakranialni tlak (z namestitvijo senzorjev) in zniževati krvni tlak z periodični bolus ali neprekinjeno intravensko dajanje antihipertenzivnih zdravil. V tem primeru je ciljna raven cerebralnega perfuzijskega tlaka 60-80 mm Hg. Cerebralni perfuzijski tlak (CPP) se izračuna po formuli CPP = MAP - ICP, kjer je MAP srednji arterijski tlak v mm Hg (MAP = (BP sist + 2 BP diast) / 3), ICP je intrakranialni tlak v mm Hg.st

          Sledijo intravenska antihipertenzivna zdravila, ki se uporabljajo za možgansko krvavitev.

          Uporaba bolusa IV 5-20 mg vsakih 15 minut Se ne uporablja 250 mcg / kg dajanja impulzov 1,25-5 mg pulzna injekcija vsakih 6 ur. Zaradi nevarnosti močnega znižanja krvnega tlaka mora biti začetni preskusni odmerek enalaprila 0,625 mg. 5–20 mg pulzna injekcija vsakih 30 minut Se ne uporablja Se ne uporablja
          • Preprečevanje kontraktur v okončinah

            Pasivni gibi od 2. dne (10 - 20 gibov v vsakem sklepu po 3-4 urah, valjčki pod koleni in petami, rahlo upognjen položaj nog, zgodnja mobilizacija pacienta (v prvih dneh bolezni) ob odsotnosti kontraindikacij, fizioterapija.

            Preprečevanje stresnih razjed

            Preprečevanje akutnih peptičnih ulkusov na želodcu, dvanajstniku, črevesju vključuje zgodnji začetek ustrezne prehrane in profilaktično dajanje zdravil, kot so Almagel ali Fosfalugel, ali bizmutov nitrat ali natrijev karbonat peroralno ali skozi cevko. Z razvojem stresnih razjed (bolečina, bruhanje barve "kavne usedline", zastoji blata, bledica, tahikardija, ortostatska hipotenzija) se zaviralec histaminskih receptorjev histadil 2 g v 10 ml nat. raztopina IV počasi 3-4 krat na dan ali etamzilat (Dicinon) 250 mg 3-4 krat na dan IV. Če se krvavitev nadaljuje, se aprotinin (Gordox) predpiše v začetnem odmerku 500.000 enot, nato pa 100.000 enot na 3 ure. Če se krvavitev nadaljuje, se opravi transfuzija krvi ali transfuzija plazme ter kirurški poseg.

            Specifična terapija za možgansko krvavitev

            Trenutno ni specifične patogenetske terapije (namenjene zaustavitvi krvavitve in lize tromba) možganske krvavitve kot take, s pridržkom, da sta vzdrževanje optimalnega krvnega tlaka (opisano v osnovni terapiji) in kirurška sredstva za evakuacijo hematomov patogenetske metode zdravljenja. Posebne metode vključujejo tudi nevroprotekcijo in reparativno terapijo..

            Nevroprotekcija, antioksidant in reparativna terapija so obetavna področja zdravljenja možganske kapi, ki jih je treba razviti. Zdravila s temi učinki se uporabljajo pri zdravljenju kapi, vendar trenutno praktično ni zdravil z dokazano učinkovitostjo glede funkcionalne okvare in preživetja ali pa se njihovi učinki preučujejo. Predpisovanje teh zdravil je v veliki meri odvisno od osebnih izkušenj zdravnika..

            Številna zdravila se uporabljajo za nevroprotekcijo in okrevanje.

            • Zaviralci kalcijevih kanalov:
              • nimodipin (Nimotop) IV kapljično do 25 mg / dan. skozi infuzomat ali znotraj v odmerku 0,3-0,6 mg. vsake 4 ure z neprekinjenim spremljanjem krvnega tlaka, srčnega utripa.
              • Ali 20 mg nikardipina. 2-krat na dan.
              • Dokazana je neučinkovitost blokatorjev CC, kot so nifedipin (Adalat retard), cinarizin (Stugeron), verapamil (Finoptin)..
            • Antioksidanti:
              • emoksipin po 25-50 mg / dan, intravensko kapanje v 250 ml izotonične raztopine natrijevega klorida 2-krat na dan.
              • blagoronat (10% mildronat), 5-10 ml IV vbrizgajte ali kapite na izotonično raztopino natrijevega klorida.
              • Vitamin E 200 mg 2-krat na dan skozi usta.
              • askorbinska kislina (askorbinska kislina 5%) 6-8 ml IV kapljično ali 0,5-0,8 znotraj.
            • Zdravila s pretežno nevrotrofnim delovanjem:
              • piracetam (raztopina za piracetam za injekcije, Nootropil), 12 g na dan, intravensko kapanje ali znotraj.
              • Cerebrolizin 15 - 20 ml IV kapljično 1 - 2-krat na dan.
              • Actovegin 250 ml 10 - 20% raztopina 1 - 2-krat na dan.
              • Semax 1% 2 kapljici v vsak nosni prehod 4-6 krat na dan.
              • glicin (glicin) 0,7 - 1,0 g na dan sublingvalno.
              • Meksidol 200 - 400 mg. IV kapljično.
              • nikotinoil-gama-aminomaslena kislina (Picamilon 10%) 2 ml 2-krat na dan i / m ali i / v ali 0,05 - 3-krat na dan peroralno.
              • Gammalon 20 ml 5% raztopina za 300 ml. izotonična raztopina natrijevega klorida IV kapljično 2-krat na dan.
            • Priprave, ki izboljšajo presnovo energijskega tkiva:
              • Citokrom C (raztopina citokroma C za injekcije), 5 ml / m, cito-mac, 15 mg / in.
              • Actovegin 10% ali 20%, 250 ml intravensko kapalno ali 5 ml intramuskularno.
              • inozin (Riboxin 2%) 10 ml intravensko ali kapljično ali 0,4 g 3-krat na dan.
              • trifosadenin (ATP 1%) 2 ml / m.
              • karnitin klorid (raztopina karnitin klorida za injekcije) 10 ml na 250 ml izotonične raztopine natrijevega klorida intravensko kapljično.
            • Trenutno se preizkušajo številna nevroprotektivna zdravila (še niso priporočljiva za vsakodnevno uporabo): antagonisti glutamata: antagonisti receptorjev NMDA (selfotel, dekstrofan, eliprodil), magnezijev sulfat, antikonvulzivno zdravilo lamictal, citoprotektivna zdravila lubeluzol, antioksidant tirilazil fosfalin predkursin.
            • Značilnosti zdravljenja možganske krvavitve zaradi antikoagulantne terapije
              • V primeru možganske krvavitve kot posledice zdravljenja s heparinom zdravljenje vključuje hitro normalizacijo APTT (aktivirani delni tromboplastinski čas) s protamin sulfatom, ki se daje počasi intravensko (ne hitreje kot 5 mg / min), skupni odmerek zdravila pa ne sme presegati 50 mg. Odmerek protamin sulfata se izračuna na podlagi časa, ki je pretekel od zadnje injekcije heparina. Če je ta čas v 30 - 60 minutah po zadnji injekciji heparina, je odmerek protamin sulfata 0,5 - 0,75 mg na 100 ie heparina, 60 - 120 min - 0,375 - 0,5 mg protamin sulfata na 100 ie heparina in> 120 min - 0,25 - 0,375 mg na 100 ie heparina.
              • Pri bolnikih z možgansko krvavitvijo, povezano z zdravljenjem z varfarinom (Warfarex, Warfarin Nycomed), zlasti s kardioembolično možgansko kapjo, so glavni dejavniki tveganja starost, arterijska hipertenzija, intenzivnost terapije, prisotnost sočasne cerebralne amiloidne angiopatije, Binswangerjev sindrom. Prekoračitev INR pri bolj terapevtski ravni 2,0–3,0 je povezana s povečanim tveganjem za intracerebralno krvavitev, zlasti v območju 3,5–4,5. Pri INR 4,5 ali več se tveganje za krvavitev približno podvoji pri vsakem povečanju INR 0,5. Vitamin K je prvovrstno zdravilo za odpravljanje koagulacijskih motenj, ki jih povzroča jemanje varfarina. 1. (Vikasol), ki se daje intravensko v odmerku 10 mg. Ker po uvedbi vitamina K 1. za normalizacijo INR mora miniti vsaj 6 ur hkrati z uvedbo vitamina K 1. intravenska infuzija sveže zamrznjene plazme se izvaja v odmerku 15-20 ml / kg telesne teže. Negativni vidiki uvedbe zamrznjene plazme so dolga, nekaj ur, čas infundiranja in možnost razvoja hipervolemije in srčne disfunkcije. Kot alternativa dajanju plazme se predlaga imenovanje kompleksnega koncentrata protrombina, kompleksnega koncentrata faktorja IX in rekombiniranega aktiviranega faktorja VIIa. Ta zdravila hitro zmanjšajo INR in nimajo enakega hipervolemičnega učinka kot plazma. Negativna stran njihove uporabe je visoko tveganje za trombembolične zaplete..
              • Tromboliza z tkivnim aktivatorjem plazminogena (tPA) pri ishemični možganski kapi v 3-9% primerov zaplete intracerebralna krvavitev. Praviloma gre za masivne multifokalne krvavitve, pri katerih umrljivost v prvih 30 dneh znaša 60% ali več. Do danes v takih primerih ni dokazano učinkovite specifične terapije. Empirično priporočamo vnos mase trombocitov (6 - 8 odmerkov) in krioprecipitata. Po zadostnem dajanju zdravil in po prenehanju intracerebralne krvavitve je mogoče razmisliti o vprašanju kirurške odstranitve hematoma, zlasti ob prisotnosti lateralne krvavitve (ne globlje od 1 cm od površine možganske poloble) z volumnom več kot 30-40 ml pri bolnikih v komi..