Glavni > Skleroza

Jetrna encefalopatija v praksi zdravnika rešilca

Katere klinične simptome lahko diagnosticiramo s PE? Katere so manifestacije nevroloških motenj na različnih stopnjah razvoja PE? Katere so značilnosti razvoja PE pri alkoholizmu? Kakšnim napakam se mora zdravnik izogibati pri zdravljenju PE?

Kateri klinični simptomi lahko diagnosticirajo PE?
Kakšne so manifestacije nevroloških motenj na različnih stopnjah razvoja PE?
Katere so značilnosti razvoja PE pri alkoholizmu?
Kakšnim napakam se mora zdravnik izogibati pri zdravljenju PE?

Etiologija in patogeneza

Jetrna encefalopatija (HE) je potencialno reverzibilna motnja živčnega in duševnega delovanja, ki se pojavi pri kateri koli bolezni jeter, ki se pojavi z okvaro hepatocelularne funkcije. V večini primerov PE zaplete potek končne faze kronične difuzne bolezni jeter ali akutnega nekrotizirajočega (fulminantnega) hepatitisa. Ugotovljeno je bilo, da lahko pri poškodbah jeter katere koli etiologije PE povzroči razvoj kome in postane neposredni vzrok bolnikove smrti (glej tabelo 1).

Tabela 1. Razlogi za razvoj PE.
Različica encefalopatijePreživetjeEtiologija
Akutna encefalopatija brez jetrne fibroze / ciroze20-45%Virusni hepatitis. Alkoholni hepatitis. Akutna zastrupitev (kemični in biološki strupi, zdravila).
Odtegnitveni simptomi
Akutna encefalopatija s fibrozo / cirozo jeter70–80%Prisilna diureza
Bruhanje, driska
Krvavitev HCC
Okužbe
Vnos alkohola
Odtegnitveni simptomi
Zaprtje
Presežek beljakovin v prehrani
Kirurški posegi
Jemanje pomirjeval
Kronična portosistemska encefalopatija pri končni fazi bolezni jetersto%Portosistemsko ranžiranje
Kontaminacija črevesja
Presežek beljakovin v prehrani
Slika 1. Mehanizem razvoja PE.

Patogeneza PE ni popolnoma razumljena. Menijo, da je razvoj PE posledica skupnega učinka več mehanizmov na centralni živčni sistem, katerega aktivnost se sproži in vzdržuje z izrazito okvaro jetrnega očistka toksinov in presnovkov (glej sliko 1). Najpomembnejši za razvoj PE so:

  • hitro naraščajoče povečanje koncentracije amoniaka v plazmi;
  • povečanje plazemske koncentracije in neravnovesje med sintezo in katabolizmom nevrotransmiterjev in njihovih predhodnikov v centralnem živčnem sistemu.

Klinični simptomi in diagnoza PE. Vrsta in količina presežnih, "strupenih" presnovkov, ki krožijo v plazmi in centralnem živčnem sistemu, do te ali druge stopnje korelirata z različnimi simptomi PE, ki vključujejo:

  • kršitev zavesti;
  • sprememba osebnosti;
  • intelektualna motnja;
  • ustrezne nevrološke motnje (glej tabelo 2).
Tabela 2. Glasgowska lestvica za zavest (GCS).
SimptomResnost simptomaRezultat
Zavestusmerjenapet
zmedenost / letargija4.
Verbalna reakcijaodgovor ni na mestu3.
nerazločni zvoki2.
Ni odgovora1.
izvaja ukaze6.
usmerjeni odziv na bolečinopet
neusmerjena reakcija na bolečino4.
Motorna reakcijaupogibni odziv na bolečino3.
ekstenzorski odziv na bolečino2.
brez reakcije1.
spontano4.
Očesna reakcijana glas3.
na bolečino2.
ne1.
Skupni kazalnik (10-15 točk): sopor, 5-10 točk: prekoma, 0-5 točk: koma.

Mehanizem razvoja PE

Zgodnji znaki oslabljene zavesti (NS) pri PE vključujejo zmanjšanje spontanih gibov, fiksni pogled, letargijo in apatijo. Zaspanost in inverzija običajnega ritma spanja in budnosti sta načeloma značilna za oslabljeno zavest pri PE. Hkrati lahko pride do poslabšanja stanja in prehoda iz zaspanosti v komo v zelo kratkem času. Za določitev stopnje HC se pogosto uporablja Glasgowova lestvica (glej tabelo 2). Vendar se v klinični praksi za oceno globine NS v PE uporablja enostavnejša kvalitativna lestvica, po kateri:

  • za stopnjo I NA je značilno oslabitev koncentracije, evforija in tesnoba;
  • za II. stopnjo so značilni zaspanost, dezorientacija, osebnostne spremembe in neprimerno vedenje;
  • na stopnji III NS se razvijejo omamljenost, hipersomnija in zmedenost, vendar lahko bolnik sledi preprostim ukazom in artikulirano izgovarja besede;
  • z IV stopnjo NS bolnik pade v komo in stik z njim je nemogoč.

Nevrološke motnje pri PE običajno niso posebne narave in se lahko razvijejo tudi pri uremiji, hudi dihalni in srčni odpovedi. Vendar pa velja za enega najbolj patognomoničnih nevroloških simptomov PE razvoj "trepetajočega" tresenja (asteriksis), katerega značilnost je bolnikova nezmožnost vzdrževanja fiksne drže. Največja resnost hiperkineze mišic okončin ob ohranjanju stalne drže in njeno zmanjšanje med gibanjem omogoča razlikovanje asteriksis od tresenja pri alkoholnem deliriju in nevroencefalopatiji..

Najbolj zanesljiv način za določanje stopnje intelektualne okvare v PE je izvedba testa vezave števil (Reitanov test). Spremembe osebnosti in inteligence v PE je najtežje diagnosticirati, saj so vedno naložene na ustavne, predhodno pridobljene motnje in vedno zahtevajo dinamično oceno. Z največjimi težavami v klinični praksi se srečujemo pri diferencialni diagnozi PE in osebnostnih motenj, ki se razvijejo pri kronični zlorabi alkohola (toksična ali alkoholna encefalopatija, katere prisotnost ne vpliva neposredno na izid akutne PE, ampak določa tveganje za delirij v ozadju sindroma odtegnitve alkohola). Pomembno je, da se pri alkoholizmu akutna PE lahko razvije s katero koli klinično in morfološko obliko alkoholne bolezni jeter (glej sliko 2)..

Slika 2. Naravna zgodovina alkoholne bolezni jeter pri kronični zlorabi alkohola.

PE pri alkoholnih bolnikih ima na splošno enake značilne znake kot v drugih primerih, vendar imajo pogosto mišično togost, hiperrefleksijo, klonus stopal. Alkoholni delirij se od "čistega" PE razlikuje po dolgotrajnem motoričnem vznemirjenju, povečani aktivnosti avtonomnega živčnega sistema, nespečnosti, zastrašujočih halucinacijah in hitrem manjšem tremorju (glej tabelo 3). Huda anoreksija je pogosta pri slabosti in bruhanju.

Tabela 3. Značilnosti PE in delirija pri sindromu odtegnitve alkohola.
Jetrna encefalopatijaAlkoholni delirij
  • Zaspanost
  • Motnje spanja
  • Inverzija ritma spanja
  • Nerazločen govor, disfazija
  • Trepetanje tresenja (izrazito v mirovanju in minimalno pri gibanju)
  • Zmedenost zavesti
  • Povečan mišični tonus globokih tetivnih refleksov
  • Povečan apetit
  • Povečana aktivnost ANS
  • Motorično in duševno vznemirjenje
  • Nespečnost
  • Halucinacije
  • Tremor, ki izgine v mirovanju in se poveča s premikanjem
  • Anoreksija

Značilnost PE je variabilnost klinične slike. Diagnosticiranje PE je enostavno, na primer pri bolniku s cirozo,

z obsežnimi krvavitvami iz prebavil ali sepso, pri katerih se ugotovi zmedenost in tresenje. V primeru, da očitnih razlogov za poslabšanje stanja ni mogoče ugotoviti in tudi ni znakov jetrne ciroze, je nemogoče prepoznati začetek PE, če subtilnim znakom sindroma ne damo ustreznega pomena. V tem primeru so lahko zelo pomembni podatki o anamnezi, pridobljeni od družinskih članov, ki so opazili spremembe bolnikovega stanja ali vedenja..

Pri bolnikih z akutno PE brez znakov kronične portalne hipertenzije (krčne žile sprednje trebušne stene, edematozni ascitni sindrom, splenomegalija, jetrna bolezen ali zgodovina alkoholizma) je predbolnišnična diagnoza še posebej težavna. V teh primerih bi moral temeljiti najprej na natančnem preučevanju zgodovine, če je le mogoče; drugič, na analizi učinkovitosti uporabe standardne nespecifične terapije kome. Diferencialno diagnozo pri bolnikih brez ciroze jeter je treba opraviti pri številnih boleznih, ki vodijo do nenadne in hude okvare zavesti (glej tabelo 4).

Tabela 4. Vzroki za akutne motnje zavesti pri bolnikih brez znakov portosistemskega ranžiranja.
BolezenZnačilni simptomi in anamnestični podatkiNujna terapija
HipoglikemijaHipotenzija, bradikardija, diabetes mellitus ali hipoglikemična terapija v anamneziUporaba koncentrirane dekstroze
Akutna zastrupitev z alkoholomVonj po alkoholu, hipertenzija, težko dihanje, zardevanje obraza, tahikardija, indikacije uživanja alkoholaMasivna infuzija in podporna terapija
Odtegnitveni alkoholni sindrom z delirijemKronična zloraba alkohola, zadnji vnos alkohola pred največ tremi do petimi dnevi, akutna psihoza z vznemirjenostjo in halucinacijamiDajanje koncentriranega glukoze manitol in diazepam, vzdrževalno zdravljenje
Akutna zastrupitev z diazepiniGloboka okvara zavesti, indikacije psiho-čustvenih težav, poskusi samomoraUporaba flumazenila, vzdrževalno zdravljenje
Akutna zastrupitev s paracetamolomNavedba nedavne vnetne bolezni, psiho-čustvenih težav, poskusov samomoraUporaba acetil cisteina, vzdrževalno zdravljenje
Akutna zastrupitev z opiatiNavedba odvisnosti, simptomi zastrupitve z opiatiUporaba naloksona, vzdrževalno zdravljenje
Wernickejeva encefalopatijaNistagmus, dvostranska pareza odvzetih mišic, indikacije posta, zgodovina alkoholizmaUporaba tiamina
Intrakranialni patološki procesi (travma, srčni napad, anevrizma, meningitis, encefalitis)Anamnestične indikacije, značilni simptomi, pomanjkanje učinka nujne terapije za komoPodporna oskrba, nujna hospitalizacija
Endogena zastrupitev in hipoksična stanja (uremija, ARDS, akutne nalezljive bolezni)Anamnestične indikacije, značilni simptomi, pomanjkanje učinka nujne terapije za komoPodporna oskrba, nujna hospitalizacija

Pri bolnikih z jetrno cirozo in aktivnim portosistemskim ranžiranjem je najpomembnejše diagnostično vprašanje tudi določitev vzrokov, ki so privedli do razvoja PE (glej tabelo 5).

Tabela 5. Dejavniki, ki prispevajo k razvoju akutne PE pri jetrni cirozi.
Presnovni:
  • elektrolitsko neravnovesje (jemanje diuretikov, močno bruhanje, huda driska)
  • dolgotrajno postenje
  • prenehanje uživanja alkohola (odtegnitveni simptomi)
  • masivna laparocenteza
Krvavitev in izguba krvi:
  • iz krčnih žil požiralnika in želodca
  • zaradi akutnih razjed na želodcu in dvanajstniku (gastropatija jetrnega portala)
  • z Mallory-Weissovim sindromom
  • s kirurškim posegom ali poškodbo
Vpliv kemijskih in farmakoloških dejavnikov:
  • akutni alkoholni presežek
  • jemanje opiatov, benzodiazepinov, barbituratov
Nalezljive bolezni:
  • spontani bakterijski peritonitis
  • okužbe sečil
  • bronhopulmonalna okužba
Zaprtje
Prehrana z visoko vsebnostjo beljakovin

V večini primerov kateri koli od zgoraj navedenih dejavnikov bodisi neposredno zavira funkcije centralnega živčnega sistema bodisi jih posredno krši - z zaviranjem delovanja jeter, povečanjem koncentracije dušikovih izdelkov v črevesju in količino krvi, ki teče skozi jetra skozi portokavalne anastomoze.

Laboratorijski podatki zavzemajo precej skromno mesto pri diagnozi PE. Znano je, da niti funkcionalni testi delovanja jeter niti povečana koncentracija amoniaka v plazmi niso neposredno povezani z resnostjo oslabljene zavesti..

Zdravljenje PE

Zdravljenje PE ima tri osnovne cilje:

  • prepoznavanje in takojšnja odprava dejavnikov, ki povzročajo PE;
  • zmanjšanje količine amoniaka in drugih toksinov, ki nastanejo v črevesju med prebavo in vitalne aktivnosti mikrobne flore;
  • normalizacija presnove nevrotransmiterjev.

Shematsko zdravljenje PE (stopnje III in IV) je predstavljeno v tabeli 6.

Tabela 6. Zdravljenje jetrne encefalopatije.
  • Vzdrževanje vsebnosti kalorij v prehrani na ravni 2000 kcal / dan
  • Vzdrževanje ravnovesja vode in elektrolitov:
    • nadzor hipovolemije: za odpravo hipovolemije pod nadzorom CVP vbrizgajte 5 ali 10-odstotno raztopino glukoze ali albumina in ne izotonične raztopine;
    • popravek hipokalemije na raven nad 3,5 mmol / L;
    • umik diuretikov.
  • Vzdrževanje glukoze v krvi nad 3,5 mmol / l
  • Čiščenje črevesja: visoki klistirji s 50% magnezijevim sulfatom ali laktulozo vsakih 12 ur, odvajanje blata vsaj dvakrat na dan
  • Črevesna dekontaminacija: neomicin (4 g / dan sedem dni)
  • Preprečevanje stresnih razjed: ranitidin 150 mg q 12 ur
  • Vitamin K intravensko 10 mg / dan
  • V ozadju dihalne odpovedi: mehansko prezračevanje
  • Za možganski edem: 20% manitola (0,5 g / kg telesne teže) intravensko
  • Izogibajte se predpisovanju sedativov in opiatov
  • Prehrana brez beljakovin (ne več kot 50 / dan)

Obseg zdravljenja PE je eden od standardnih in klinično preverjenih algoritmov za nujno oskrbo, saj je učinkovitost zdravljenja neposredno odvisna od čim prejšnjega začetka terapije. V tem smislu je farmakoterapija PE neposredno povezana z domnevo nujne medicinske pomoči. Kljub temu se v praksi izkaže, da bolniki s PE v prehospitalni fazi in v bolnišnici pogosto niso ustrezno zdravljeni. Poleg tega je v mnogih primerih bolnikom predpisana farmakoterapija, ki lahko povzroči poslabšanje stanja zavesti in kršitev avtonomnih funkcij. Najpogostejše napake pri zdravljenju vključujejo:

  • nezadostna infuzija koncentriranih raztopin glukoze, ki imajo poleg energetsko aktivne tudi močan osmotski učinek, kar je pomembno v primeru ogrožanja možganskega edema;
  • nerazumno in nenadzorovano dajanje izotoničnih in drugih nekoncentriranih poliionskih raztopin, kar pomeni neposredno nevarnost razvoja možganskega in pljučnega edema;
  • podcenjevanje pomena načrtovanega imenovanja osmotskih odvajal in nujnega čiščenja črevesja z visoko osmotskimi klistirji (učinkovito zmanjša absorpcijo amoniaka v črevesju in njegovo bakterijsko kontaminacijo, pomaga zmanjšati portalni tlak);
  • podcenjevanje nevarnosti diuretične terapije, obsežne laparocenteze in sedacije za poglabljanje stopnje PE.

Pogosto nezadovoljiva diagnoza PE je pogosto eden najpomembnejših razlogov za neustrezno zdravljenje. Paradoksalno je, da je danes na vseh ravneh zdravstvenega varstva identifikacija in natančna opredelitev PE kot življenjsko nevarnega zapleta osnovne bolezni jeter v veliki meri izgubila svoj praktični pomen. Na primer, v primeru alkoholne bolezni jeter tako v praksi EMC kot v bolnišnici PE pogosto sploh ni diagnosticirana, saj je vključena v redko uporabljene naslove "akutna ali subakutna odpoved jeter", "akutni hepatitis", "akutna zastrupitev z alkoholom" ali "odtegnitveni simptomi". V veliki večini primerov se v praksi odkrijejo alkoholne bolezni jeter z okvarjeno zavestjo, postavijo diagnoze, ki ustrezajo naslovom K.70.0 - K.70.2, kar nikakor ne odraža dejanskega stanja v primeru PE (glej tabelo 7). Poleg tega se izraz "PE" v diagnozi pogosto nadomesti z izrazom "toksična (alkoholna) encefalopatija", kar pomeni podcenjevanje resnosti bolnikovega stanja in tveganja za smrt ter pozno uvedbo specifičnega zdravljenja.

Tabela 7. Opredelitev alkoholne bolezni jeter in možganov v skladu z ICD-10.
Alkoholna bolezen jeter
  • K 70.0: alkoholna maščobna degeneracija jeter
  • K 70.1: alkoholni hepatitis
  • K 70.2: alkoholna fibroza / skleroza jeter
  • K 71: toksična poškodba jeter:
  • 71,0 - s holestazo
  • 71,1 - z nekrozo
  • 71,2 - po vrsti akutnega hepatitisa
  • 71,5 - kot kronični hepatitis
  • 71,7 - s fibrozo in cirozo jeter
  • K 72.0: akutna in subakutna odpoved jeter
  • K 71.1: kronična odpoved jeter
  • K 76.6: portalska hipertenzija
Alkoholne bolezni NS
  • G 31.2: alkoholna degeneracija CNS
  • G 61.1: alkoholna polinevropatija
Duševne motnje
  • F 10.0: akutna zastrupitev z alkoholom
  • F 10.3: vzdržani zaradi uživanja alkohola
  • F 10.4: vzdržani delirij zaradi uživanja alkohola
  • F 10.2: kronični alkoholizem (odvisnost od alkohola)

Če se PE odkrije v predbolnišnični fazi, je treba bolnike s stopnjami III in IV okvarjene zavesti nemudoma hospitalizirati na oddelku za intenzivno nego.

Napoved PE

Napoved PE je v celoti odvisna od resnosti hepatocelularne odpovedi in časa za začetek zdravljenja. Pri jetrni cirozi je prognoza boljša pri bolnikih z razmeroma nedotaknjeno funkcijo parenhima in intenzivno kolateralno cirkulacijo, slabša pa pri bolnikih z akutnim hepatitisom. Napoved se bistveno izboljša, če je mogoče hitro odpraviti dejavnike, ki vodijo do poslabšanja PE: okužba, preveliko odmerjanje diuretikov ali izguba krvi. Vendar je najučinkovitejši način za izboljšanje prognoze čim bolj natančna diagnoza in zgodnje zdravljenje PE..

Literatura
  1. Mayer K.-P. Hepatitis in posledice hepatitisa. - M.: GEOTAR - MED., 2001.
  2. Sherlock Sh., Dooley J. Bolezni jeter. - M.: GEOTAR - MED., 1999.
  3. Bailey B., Amre D. K, Gaudreault P. Crit Care Med 2003, januar; 31 (1): 299-305.
  4. Carthy M. M., Wilkinson M. L. BMJ 1999 maj; 318: 1256-9.
  5. Fedosiewicz-Wasiluk M. Pol Merkuriusz Lek 2002 avg; 13 (74): 151-3.
  6. D. W. World J. Gastroenterol 2002 dec; 8 (6): 961-5.
  7. Helewski K. J., Kowalczyk-Ziomek G. I., Konecki J. J. Wiad Lek 2002; 55 (5-6): 301-9.
  8. McGuire B. M. Semin Gastrointest Dis 2003, januar; 14 (1): 39-42.
  9. Kelly D. A. Postgrad Med J 2002, november; 78 (925): 660-7.
  10. Samuel D. J. Gastroenterol Hepatol 2002 dec; 17 Suppl 3: S274-S279.

E. I. Vovk
MGMSU, NNPOSMP, Moskva

O tem, kaj je jetrna encefalopatija in kakšno nevarnost lahko predstavlja za ljudi

Jetrna encefalopatija je mogočen, življenjsko ogrožajoč zaplet bolezni jeter, pri katerem pride do motenj v delovanju možganov. To nevarno stanje običajno deluje kot spremljevalec odpovedi jeter, ki se je razvila v ozadju različnih bolezni jeter. Kljub resnosti in nevarnosti patologije se šteje za potencialno reverzibilno v pogojih kakovostne in nujne diagnoze in zdravljenja..

Vzroki za jetrno encefalopatijo

Bolezen jeter

Jetrna encefalopatija se običajno razvije v ozadju hudih bolezni jeter:

  • ciroza jeter;
  • virusni in avtoimunski hepatitis;
  • alkoholni hepatitis;
  • zastrupitve s strupi, toksini, drogami;
  • Budd-Chiarijev sindrom (kršitev prehodnosti jetrnih ven, kar vodi do poslabšanja ali prenehanja pretoka krvi v jetrih);
  • Bolezen Wilsona-Konovalova (motnja metabolizma bakra, katere izid pogosto tvori jetrno cirozo);
  • maligna novotvorba v jetrih (hepatocelularni karcinom).

Regulatorni dejavniki

Dejavniki, ki prispevajo k nastanku jetrne encefalopatije (povzročajo razvoj zapletov bolezni jeter):

  • okužbe (predvsem peritonitis bakterijske etiologije, okužbe sečil, dihal in gnojne bolezni kože);
  • stanja, ki jih spremljajo prebavne krvavitve;
  • zloraba alkohola, odtegnitveni simptomi;
  • nenadzorovan vnos velikih odmerkov diuretikov;
  • dehidracija;
  • zaprtje;
  • visoka vsebnost beljakovin v živilih.

Mehanizem razvoja jetrne encefalopatije

Jetra v telesu opravljajo številne vitalne funkcije, vključno z nevtralizacijo nevarnih snovi. Z razgradnjo beljakovin, aminokislin in drugih snovi nastane amoniak - strupena spojina. Običajno znaten del amoniaka vstopi v jetra in se pretvori v varno sečnino ali glutamin.

Ko so hepatociti (jetrne celice) poškodovani, pride do kršitve nevtralizacije amoniaka in ta prosto vstopi v krvni obtok, nato vstopi v možganske žile in zavira funkcije centralnega živčnega sistema.

Poleg tega v primeru motenj v normalnem delovanju jeter druge patološke spremembe negativno vplivajo na možgane: kršitev kislo-bazičnega stanja krvi, neravnovesje elementov v sledovih in elektrolitov, zmanjšanje ravni glukoze, različnih toksinov in strupov, ki jih jetra ne zadržijo.

Glavne klinične manifestacije

Intenzivnost kliničnih manifestacij je odvisna od stopnje jetrne encefalopatije: najprej se patološke spremembe odkrijejo med posebnimi instrumentalnimi študijami ali / in se izrazijo kot napake pri opravljanju posebnih testov; simptomi pacienta in njegovega okolja niso opazni. Sčasoma bolezen napreduje, njeni znaki postanejo očitni, med njimi so pogosto opaženi:

  • motnje spanja (bolnik zamenja dan, njegova glavna dejavnost se ponoči kaže, podnevi pa čuti utrujenost, zaspanost in močno utrujenost);
  • razdražljivost, neumnost, pomanjkanje motivacije za doseganje ciljev in zanimanje za prej pomembne stvari in ideje za pacienta;
  • kršitev orientacije v času, kraju, prostoru;
  • napadi agresije in neprimernega vedenja;
  • različne vrste zatiranja zavesti do kome;
  • krepitev nekaterih refleksov in oslabitev drugih;
  • mišična oslabelost, zmanjšana telesna aktivnost, nagnjenost k počasnemu izvajanju dejanj;
  • tresenje okončin, glave, trepetanje trepetanja (asteriksis - nepravilno trzanje z mišično napetostjo);
  • enolični počasen govor, kratki odgovori v pogovoru in pacientova nepripravljenost, da sam začne pogovor, poiščite teme za razpravo;
  • različne motnje občutljivosti;
  • izjemno redki - konvulzivni sindrom;
  • "Jetrni" (neprijeten, sladkast, včasih gnit) vonj iz ust.

Faze razvoja patološkega procesa

Pred očitnimi manifestacijami so spremembe, ki kažejo na začetek razvoja patološkega procesa, ugotoviti jih je mogoče le s poglobljenim pregledom. Ko se z različnimi testi odkrijejo nepravilnosti, kažejo na latentno (ničelno) stopnjo bolezni.

Tradicionalno ločimo štiri stopnje poteka jetrne encefalopatije:

  • Faza I: manjša dezorientacija, tesnoba, depresija ali nerazumno veselje, oslabljena pozornost, cikel spanja;
  • II. Stopnja: očitna kršitev orientacije v času in kraju, osebnostne spremembe, epizode neprimernega vedenja, motnje koordinacije in izvajanja fizičnega in duševnega stresa, asteriksis;
  • III. Stopnja: letargija, zaspanost, huda okvara zavesti (pacient reagira na dražljaje - glasen glas, bolečina, močna svetloba), vztrajna dezorientacija, večinoma neprimerno vedenje;
  • Faza IV: koma.

Sorte jetrne encefalopatije

Zaradi razvoja

Zaradi razvoja je mogoče razlikovati naslednje vrste jetrne encefalopatije:

  • tip A (ki ga povzroča akutna odpoved jeter);
  • tip B (vzročni dejavnik je portosistemska ranžirna posoda, skozi katero kri vstopi v splošni krvni obtok, ne da bi šla skozi jetra, ne da bi postala neškodljiva za strupe in strupene snovi);
  • tip C (nastane kot posledica prisotnosti hude bolezni jeter - ciroze).

Po naravi toka

Po naravi tečaja je jetrna encefalopatija:

  • epizodni;
  • ponavljajoče se (šest mesecev ali manj med epizodami kliničnih manifestacij);
  • vztrajni (stalno obstajajo patološke spremembe v vedenju, skupaj z epizodami očitnih izrazitih manifestacij).

Kriteriji diagnoze

Učinkovitost zdravljenja je v veliki meri odvisna od tega, kako hitro zdravnik diagnosticira jetrno encefalopatijo. Pri tem lahko zdravniku pomagajo naslednje faze pregleda:

  1. Intervju. Iz pogovora pogosto postane jasno, ali ima bolnik bolezni jeter, odvisnosti, dejavnike, ki so povzročili razvoj jetrne encefalopatije. Včasih lahko med pogovorom s pacientom ugotovite motnje govora, zmanjšano inteligenco, spomin, zvezdico itd..
  2. Inšpekcijski pregled. Omogoča prepoznavanje zlatenice, "glave meduze" (razširitev podkožnih ven na trebuhu), palmarnega eritema (pordelost dlani), ginekomastije (povečanje mlečnih žlez pri moških), pajkovih žil, praskanja kože in drugih znakov, ki kažejo na prisotnost hude bolezni jeter.
  3. Uporaba posebej izdelanih tehtnic in testov. Ocenite psihološke, kognitivne in motorične okvare.
  4. Elektroencefalografija. Pogosto se uporablja za izključitev drugih možganskih motenj, kot je epilepsija.
  5. Kemija krvi. Izvaja se za oceno delovanja jeter, v glavnem za določanje ravni amoniaka, pa tudi AST, ALT, bilirubina, skupnih beljakovin, elektrolitov in drugih kazalnikov.
  6. Pregled z računalniško tomografijo. Izvedeno za izključitev drugih možganskih nepravilnosti (npr. Krvavitev).

Poleg teh diagnostičnih ukrepov zdravnik opravi tudi pregled, da ugotovi bolezni jeter in dejavnike, ki so povzročili nastanek jetrne encefalopatije. Če želite to narediti, uporabite:

  • splošna analiza krvi;
  • splošna analiza urina;
  • ultrazvočni pregled jeter;
  • fibrogastroduodenoskopija (pogost znak ciroze jeter - krčne žile požiralnika);
  • fibroelastometrija jeter (omogoča oceno stopnje jetrne fibroze - nadomestitev normalnega jetrnega vezivnega tkiva, kar opazimo pri cirozi);
  • slikanje z magnetno resonanco in računalniško tomografijo trebušnih organov;
  • kolonoskopija, irigoskopija, sigmoidoskopija;
  • biopsija jeter in po potrebi tudi druge diagnostične metode.

Zdravljenje jetrne encefalopatije

Po ugotovitvi diagnoze zdravnik takoj začne s terapijo..

Glavni načini za boj proti temu nevarnemu stanju so:

  1. Vpliv na vzrok, ki je povzročil razvoj jetrne encefalopatije. Ta dogodek je pogosto levji delež celotne terapije. V primeru zastrupitve s strupi se uporabljajo protistrupi (na primer pri prevelikem odmerjanju paracetamola je učinkovit acetilcistein), pri krvavitvah iz prebavil se izvaja hemostatično zdravljenje itd..
  2. Uporaba laktuloze in laktilola. Zdravila preprečujejo absorpcijo amoniaka iz črevesja v krvni obtok in njegovo izločanje z blatom. Zdravila so zelo učinkovita, hitro znižajo raven amoniaka v krvi, pomagajo zmanjšati manifestacije jetrne encefalopatije.
  3. Uporaba antibakterijskih zdravil. Uporabljajo se za zmanjšanje števila mikrobov, ki živijo v črevesju in sintetizirajo dušikove snovi (iz katerih lahko nastane amoniak). Najučinkovitejši in pogosto predpisani predstavniki so rifamicin in neomicin, vendar so za uporabo priporočljivi tudi paromicin, metronidazol, vankomicin..
  4. Predpisovanje L-ornitin-L-aspartata (LOLA). Najpomembnejše zdravilo, katerega uporaba vodi do hitre nevtralizacije nastalega amoniaka.
  5. Skladnost s prehrano. Omejite količino beljakovin v hrani - ne več kot 1,5 grama na 1 kilogram pacientove teže. V komi se na dan zmanjša vnos beljakovin na 1 gram na 1 kilogram. Priporočljiv je prevladujoč vnos mlečnih beljakovin ter povečan vnos zelenjave in zelenjave v hrano, saj vlaknine odstranjujejo odvečni amoniak iz črevesja.
  6. Presaditev jeter. Zaradi velikega števila zapletov po operaciji, visokih stroškov, pa tudi vsiljene spremembe bolnikovega življenjskega sloga in potrebe po stalnih zdravilih, presaditev jeter izvajajo le redko. Vprašanje presaditve se obravnava, kadar je zdravljenje neučinkovito in je namenjeno povečanju pričakovane življenjske dobe.

Poleg naštetih metod terapije se popravijo še vse motnje v telesu: elektrolitske, hemodinamske, kislinsko-bazične motnje, možganski edem itd..

Zaključek

Napoved razvoja bolezni je neposredno odvisna od obsega poškodb hepatocitov in pravočasnosti začetka zdravljenja. Kadar se jetrna encefalopatija pojavi v ozadju kroničnih bolezni jeter, je izid v večini primerov ugoden, kar pa ne moremo trditi o situacijah, v katerih opazimo akutno nenadno obsežno poškodbo jetrnega tkiva (na primer pri hepatitisu alkoholne, avtoimunske, zdravilne ali toksične etiologije).

Z uspešno odpravo vzroka, ki je povzročil razvoj in napredovanje jetrne encefalopatije, pacient pogosto aktivno okreva. Najpomembneje je, da pravočasno postavite natančno diagnozo in začnete učinkovito zdravljenje, česar ni mogoče storiti, če je človek nepazljiv do sebe ali zdravstvenega stanja svojih bližnjih.

Jetrna encefalopatija

Jetrna encefalopatija je toksična lezija centralnega živčnega sistema, ki se razvije v ozadju hude odpovedi jeter in se kaže v nevroloških in endokrinih motnjah, depresiji, zmanjšani inteligenci, osebnostnih spremembah.

Jetrna encefalopatija se pogosto razvije v ozadju kronične bolezni jeter. Po statističnih podatkih ga opazimo pri približno 60% bolnikov s cirozo jeter in je glavni vzrok za trajno invalidnost. Trenutno se v razvitih državah povečuje število bolnikov s kroničnimi boleznimi jeter. V zvezi s tem so zelo pomembna vprašanja v zvezi s patogenezo, klinično sliko, diagnozo in zdravljenjem jetrne encefalopatije, katere študija bo zmanjšala smrtnost v tem stanju..

Oblike bolezni

Glede na etiološki dejavnik ločimo več vrst jetrne encefalopatije:

  • tip A - zaradi akutne odpovedi jeter;
  • tip B - posledica zaužitja nevrotoksinov iz črevesja v krvni obtok;
  • tip C - povezan s cirozo jeter.

Glede na stopnjo naraščanja simptomov je jetrna encefalopatija razdeljena na dve obliki:

  • akutna - hitro se razvije, ki jo spremljajo hude duševne motnje;
  • kronično - simptomi rastejo počasi, več mesecev in včasih celo leta.

Vzroki in dejavniki tveganja

Razlogi za razvoj jetrne encefalopatije, povezane z akutno odpovedjo jeter, so:

  • alkoholni hepatitis;
  • akutni virusni hepatitis;
  • rak jeter;
  • bolezni in zastrupitve, vključno z zdravili, ki jih spremlja velika smrt jetrnih celic (hepatocitoliza).

Dolgotrajno uživanje beljakovinskih živil v prevelikih količinah in aktivno povečano razmnoževanje obligatne črevesne mikrobne flore lahko privede do zaužitja črevesnih nevrotoksinov v žilno posteljo..

Napoved jetrne encefalopatije je na splošno slaba. Na stopnji bolezni I-II stopnja umrljivosti doseže 35%, na stopnji III-IV pa več kot 80%.

Ciroza jeter se kaže z nadomestitvijo jetrnih celic z vezivnim (brazgotinskim) tkivom, kar sčasoma povzroči zaviranje vseh jetrnih funkcij.

Dejavniki, ki lahko sprožijo patološki proces jetrne encefalopatije, so:

  • kirurški posegi;
  • nalezljive bolezni;
  • zloraba beljakovinske hrane;
  • kronično zaprtje;
  • zloraba alkoholnih pijač;
  • krvavitev iz prebavil;
  • preveliko odmerjanje nekaterih zdravil (zdravil, diuretikov, pomirjeval);
  • razvoj peritonitisa v ozadju ascitesa.

Ob odpovedi jeter telo spremeni hidrostatični in onkotični tlak, vodno-elektrolitsko ravnovesje, kislinsko-bazično ravnovesje. Takšne spremembe negativno vplivajo na delovanje glavnih živčnih celic v možganih - astrocitov. To je posledica dejstva, da ravno te celice nadzorujejo postopek vstopa nevrotransmiterjev in elektrolitov v celice centralnega živčnega sistema, nevtralizirajo toksine in uravnavajo prepustnost krvno-možganske pregrade..

Z odpovedjo jeter se koncentracija amoniaka v krvi poveča, kar pri delovanju na astrocite moti njihove funkcije, zaradi česar se poveča tvorba cerebrospinalne tekočine, zato se poviša intrakranialni tlak in razvije možganski edem. Poleg amoniaka na astrocite negativno vplivajo tudi aminokisline, maščobne kisline, lažni nevrotransmiterji, premalo oksidirani produkti razgradnje maščob in ogljikovih hidratov.

Najbolj neugoden potek akutne jetrne encefalopatije je značilen za bolnike, mlajše od 10 in več kot 40 let..

Faze jetrne encefalopatije

Obstajajo štiri stopnje razvoja jetrne encefalopatije..

  1. Subkompenzirana (začetna) stopnja. Pacient postane apatičen, brezbrižen do okolja ali, nasprotno, njegova tesnoba narašča. Zlatenica se stopnjuje, telesna temperatura se lahko dvigne na subfebrilne vrednosti.
  2. Dekompenzirana stopnja. Pacient se nezadostno odziva na dogodke, razdražljiv, lahko je agresiven. Ima hitre upogibne in iztezne gibe v zapestju in metakarpofalangealnih sklepih (tresenje), podnevi stalno zaspanost in ponoči nespečnost.
  3. Stopnja terminala. Pacient je zaviran, da pride v stik z njim, ga je treba "premešati", glasno kričati. Reakcija na boleče dražljaje je ohranjena. V nekaterih primerih opazimo neprilagojeno vedenje (zavrnitev zdravljenja in hrane, agresija, razdražljivost, glasno kričanje).
  4. Komatozna stopnja. Ni gibanja, reakcije na otipno in boleče draženje. Učenci se nehajo odzivati ​​na svetlobo. Pojavijo se konvulzivni napadi. Na tej stopnji jetrne encefalopatije se smrt pojavi pri 90% bolnikov.

Jetrna encefalopatija

Izraz "encefalopatija" se razume kot poškodba možganov in centralnega živčnega sistema zaradi toksičnih učinkov.

Za to stanje je značilna hitra smrt nevronov zaradi hude hipoksije (stradanje kisika) ali neposrednega učinka nevrotropnih toksinov in izpostavljenosti sevanju. Koncept jetrne encefalopatije (HE) pomeni nevropsihiatrične motnje v ozadju poškodb centralnega živčnega sistema, ki so nastale zaradi nezmožnosti hepatocitov, da prečistijo kri iz strupenih snovi, zlasti iz amoniaka.

Posledično se razvije huda zastrupitev, ki lahko povzroči nepopravljivo škodo in smrt..

Kaj je?

Z enostavnimi besedami je jetrna encefalopatija organska poškodba možganov zaradi disfunkcije jeter. Pojavlja se z zmanjšanjem duševnih sposobnosti, depresijo, osebnostno motnjo.

Zakaj se bolezen razvije?

Znanstveniki še vedno ne morejo natančno reči, zakaj se razvije jetrna encefalopatija. Obstajajo tri teorije, ki pojasnjujejo, zakaj je možganska funkcija oslabljena, ko jetrno tkivo umre, in vsaka od njih ima trdne dokaze:

  1. Teorija lažnih nevrotransmiterjev. Pravi, da se z odpovedjo jeter povečuje gnitje beljakovin v debelem črevesu. Telo poskuša za energijo uporabiti nekatere aminokisline - tiste v strukturi razvejane verige (levcin, valin, izolevcin). Posledično aromatične aminokisline (fenilalanin, tirozin, triptofan) vstopijo v krvni obtok, ki se običajno presnavlja v jetrih. Dosežejo možgane in spodbujajo tvorbo prenosnih snovi, ki jih ne bi smelo biti (lažni nevrotransmiterji). To zavira sistem encimov, ki morajo pretvoriti tirozin v dioksifenilalanin (iz katerega dobimo dopamin in noradrenalin). V možganih se kopičijo tudi feniletilamin, oktopanin in tironin, ki zavirajo njegovo delo. To narekuje, da je treba ustaviti vnos beljakovinske prehrane in jo nadomestiti z uvajanjem samo uravnoteženih zmesi, sestavljenih iz pravilnih aminokislin.
  2. Teorija strupenosti (amoniaka). Pravi, da se delovanje možganov poslabša zaradi toksinov (predvsem amoniaka in produktov razgradnje beljakovin), ki se v večji meri tvorijo v debelem črevesu, pa tudi v mišicah, tankem črevesju in jetrih - ko se beljakovine v njem razgradijo... Telo vedno poskuša ohraniti ravnovesje med tvorbo in nevtralizacijo amoniaka, če pa se to ne zgodi, toksini vstopijo v jetra skozi portalno veno. Tam bi moral biti amonijak vključen v reakcijski cikel, imenovan ornitinski cikel, da nastane sečnina. Ker pa so jetrne celice poškodovane, se stopnja razstrupljanja toksinov in amoniaka močno upočasni. Skupaj s tistimi snovmi, ki so zaobšle jetra in takoj vstopile v spodnjo votlo veno, so strupene snovi za možgane. Položaj lahko izboljšajo "pravilne" aminokisline, ki vodijo v nevtralizacijo amoniaka, "ki obide" ornitinski cikel - in po poti tvorbe glutamina iz njega. To so arginin, glutaminska kislina, ornitin in aspartat. Amoniak pretvorijo v glutamin, ki za možgane ni toksičen.
  3. Hipoteza o nevrogliji (to je ime tkiva, ki je pomožno v možganih). Pravi, da toksini, ki se pojavijo pri odpovedi jeter, pa tudi neravnovesje aminokislin vodijo do edema nevroglije in motenj njenega delovanja. Če pa se med cirozo ali fibrozo jeter v črevesju tvorijo za možgane strupene spojine, potem so pri akutnem hepatitisu, ki ga povzročajo različni virusi, proizvodi uničenja jeter.

Dejavniki tveganja

Akutno ali kronično poškodbo jeter, ki povzroči poškodbo možganskega tkiva, povzročajo naslednji dejavniki:

  • odpoved jeter;
  • virusni, alkoholni hepatitis;
  • zloraba drog;
  • ciroza jeter;
  • hepatocelularni karcinom;
  • črevesna disbioza;
  • zloraba beljakovinske hrane;
  • jetrna fibroza;
  • odvisnost od alkohola;
  • pogosto zaprtje;
  • helmintske invazije;
  • holelitiaza;
  • avtoimunske motnje;
  • peritonitis v ozadju trebušne vodenice;
  • pooperativni zapleti;
  • nalezljive bolezni;
  • krvavitev iz želodca.

Encefalopatija se pojavi v patoloških stanjih, ki jih spremlja hepatocitoliza - množična smrt jetrnih celic (hepatociti).

Simptomi in prvi znaki

V kliničnih manifestacijah ločimo nevrološke in duševne motnje. Značilne manifestacije encefalopatije vključujejo asteriksis - obsežno trzanje okončin. Pojavijo se zaradi tonične mišične napetosti v ozadju disfunkcije živčnega sistema.

Pogosti znaki jetrne encefalopatije:

  • fiksacija pogleda;
  • prostorska dezorientacija;
  • nespečnost;
  • monotonost govora;
  • pozabljivost;
  • anksioznost;
  • jetrni tremor;
  • zmanjšana inteligenca;
  • brezbrižnost;
  • kršitev govora in pisanja;
  • zniževanje telesne temperature;
  • omedlevica;
  • pomanjkanje spolnega nagona.

Letargija, zaspanost, nespečnost so prvi znaki patologije. Zaradi presnovnih motenj se pojavi slab zadah. V dekompenzirani fazi bolniki postanejo agresivni ali apatični, se nezadostno odzivajo na okolje.

V predzadnji (terminalni) fazi je osrednji živčni sistem zatrt. Bolniki se na dražljaje ne odzivajo drugače kot na bolečino. V komi so pogosti močni krči, ki jih povzroča hipertoničnost mišic. V fazi kome 9 od 10 bolnikov umre, ne da bi prišli do zavesti.

Faze razvoja

Obstajajo štiri stopnje razvoja jetrne encefalopatije..

  1. Subkompenzirana (začetna) stopnja. Pacient postane apatičen, brezbrižen do okolja ali, nasprotno, njegova tesnoba narašča. Zlatenica se stopnjuje, telesna temperatura se lahko dvigne na subfebrilne vrednosti.
  2. Dekompenzirana stopnja. Pacient se nezadostno odziva na dogodke, razdražljiv, lahko je agresiven. Ima hitre upogibne in iztezne gibe v zapestju in metakarpofalangealnih sklepih (tresenje), podnevi stalno zaspanost in ponoči nespečnost.
  3. Stopnja terminala. Pacient je zaviran, da pride v stik z njim, ga je treba "vznemiriti", glasno kričati. Reakcija na boleče dražljaje je ohranjena. V nekaterih primerih opazimo neprilagojeno vedenje (zavrnitev zdravljenja in hrane, agresija, razdražljivost, glasno kričanje).
  4. Komatozni stadij. Ni gibanja, reakcije na otipne in boleče dražljaje. Učenci se nehajo odzivati ​​na svetlobo. Pojavijo se konvulzivni napadi. Na tej stopnji jetrne encefalopatije se smrt pojavi pri 90% bolnikov.

Tabela. Faze jetrne encefalopatije:

Faza in stanjeManifestacija bolezni
0 (latentno.)

Država ni spremenjena.

  1. Intelektualni status: zmanjšana koncentracija pozornosti in spomina (zaznane s ciljno usmerjenimi raziskavami).
  2. Nevromuskularne funkcije: podaljšano trajanje psihometričnih funkcij.
  3. Vedenje: ni spremenjeno.
1. stopnja.

Dezorientacija, moten ritem spanja.

  1. Intelektualni status: zmanjšana sposobnost logične pozornosti, štetja.
  2. Nevromuskularne funkcije: tremor, hiperrefleksija, dizartrija.
  3. Vedenje: depresija, razdražljivost, evforija, tesnoba.
2. stopnja.

Zaspanost.

  1. Intelektualni status: dezorientacija v času, močno zmanjšanje štetja.
  2. Nevromuskularne funkcije: asteriksis, huda dizartrija, hipertoničnost.
  3. Vedenje: apatija, agresivnost, neustrezni odzivi na zunanje dražljaje
3. stopnja.

Sopor.

  1. Intelektualni status: dezorientacija v vesolju, amnezija.
  2. Nevromuskularne funkcije: asteriksis, nistagmus, togost.
  3. Vedenje: delirij, primitivne reakcije.
4. stopnja.

Koma.

  1. Intelektualni status: koma.
  2. Nevromuskularne funkcije: atonija, arefleksija, pomanjkanje odziva na bolečino
  3. Vedenje: koma.

Zgornja tabela prikazuje faze jetrne encefalopatije, ki opisujejo napredovanje poškodb možganov in centralnega živčnega sistema. Stopnja poslabšanja bolnikovega stanja je odvisna od oblike diagnosticiranega patološkega stanja in s tem povezanih sprožilnih dejavnikov.

OblikaKlinične manifestacije
Ostro.
  • akutni nastop s prekomernim vznemirjenjem in delirijem;
  • hitro poslabšanje splošnega stanja: zastrupitev, slabost, bruhanje, zlatenica, zvišana telesna temperatura;
  • pojav večkratnega trzanja mišic in vonja po jetrih iz ust kaže na skorajšnji razvoj kome;
  • z napredovanjem se razvijejo slušne in vidne halucinacije, omedlevica, stereotipni odzivi, upočasnitev govora;
  • v agoniji se razvijeta hipertermija in strabizem;
  • izredno resno stanje traja 1-3 dni in običajno vodi v jetrno komo;
  • najpogostejši vzrok za razvoj je toksični hepatitis.
Subakutna.
  • oseba ima prihajajoče živčne motnje;
  • značilni so šibkost, zaspanost, diskoordinacija, nizek mišični tonus;
  • pacient težko opravlja tudi najlažja opravila;
  • značilno je tresenje tresenja;
  • proces napredovanja do kome traja 7-14 dni;
  • najpogostejši vzrok za razvoj je končna stopnja ciroze.
Kronično.1) Neprekinjeno trenutno:

  • obstajajo značilni nevropatski simptomi Wilsonove-Konovalove bolezni, ni pa težav z metabolizmom bakra;
  • pomembno diagnostično orodje je EEG.
  • epileptični napadi se občasno pojavljajo podobno kot akutni PE, vendar s počasnimi simptomi;
  • veliko pogosteje imajo bolniki dolgotrajno depresijo, nespečnost in druge motnje centralnega živčnega sistema.

V akutni fazi PE je bolnik vznemirjen in halucinira, medtem ko je v subakutni fazi ravno apatičen in šibko reagira na zunanje dražljaje. Prvi znaki, da ima oseba kronično PE, so spremembe značajev: apatija, lenoba, nezanimanje za občutke drugih ljudi ali obratno, razdražljivost in živčnost. Tu ima človekov temperament pomembno vlogo: melanholik se bo skril sam, kolerik bo za vse njegove težave krivil druge, sangvinik in flegmatik pa bosta najverjetneje brezbrižnost do sveta okoli sebe..

Poleg tega zdravniki uporabljajo še več oblik, ki opisujejo značilnosti poteka jetrne encefalopatije pri cirozi jeter, toksičnem hepatitisu in drugih prirojenih in pridobljenih boleznih hepatobiliarnega sistema:

  • epizodna - pomeni prihajajoče nevropsihiatrične motnje, ki se lahko pojavijo s poslabšanjem splošnega stanja osebe: z oslabljenim imunskim sistemom, z boleznimi zgornjih dihal, z alkoholno zastrupitvijo itd.;
  • fulminant (fulminant) - običajno se razvije pri akutni odpovedi jeter zaradi zastrupitve s toksini in je zanjo značilno hitro povečanje klinične slike;
  • spontano - kaže se enako kot fulminantna PE, vendar se domneva, da je prišlo do disfunkcije jeter brez sodelovanja hepatotoksičnega faktorja;
  • obstojna - ta oblika je indicirana pri bolnikovi diagnozi, ko se zaradi akutne jetrne encefalopatije razvije dolgotrajna klinična slika, ki omejuje dnevno aktivnost;
  • minimalno (subklinično) - značilni simptomi PE se ne pojavijo, vendar lahko zdravniki s pomočjo instrumentalne diagnostike ugotovijo nenehne nenehne motnje; ta oblika PE se bo čez nekaj časa še vedno spremenila v epizodno in nato v fulminantno.

Pri pregledu velikega števila bolnikov s cirozo jeter se je izkazalo, da ima vsaj tretjina njih subklinično PE..

Diagnostika

Če sumimo na patologijo, je predpisan celovit pregled. Diagnostika bolezni jeter se začne s posvetovanjem z zdravnikom: zbere anamnezo in pregleda bolnika. Psihometrično testiranje je v teku. Z njegovo pomočjo se določita natančnost fine motorike in hitrost kognitivne reakcije. Rezultati se ocenijo na podlagi časa, ki ga bolnik porabi za dokončanje naloge in odpravo napak. Natančnost takšnega testa pri ugotavljanju organske encefalopatije je 70%.

Po tem strokovnjak izda navodila za prehod takšnih laboratorijskih in instrumentalnih vrst raziskav:

  • Popolna krvna slika - opravi se za določitev ravni trombocitov in hemoglobina, levkocitov (v primeru encefalopatije sta prva dva kazalnika pod normalno, zadnji nad optimalno vrednostjo).
  • Koagulogram - prikazuje prisotnost razširjene intravaskularne koagulacije.
  • Preizkusi delovanja jeter (v krvi je povečana količina bilirubina).
  • Ultrazvok jeter, žolčnika.
  • Elektroencefalografija - omogoča oceno stopnje sprememb v možganih. Z latentnim potekom patologije je vsebnost informacij tega diagnostičnega postopka nizka - le 30%.
  • MRI ali CT trebuha.

Končna faza diagnoze je histološki pregled jetrnega tkiva, odvzet med biopsijo. Po potrebi so predpisani dodatni laboratorijski testi, s pomočjo katerih je mogoče zaznati odpoved več organov.

Zdravljenje jetrne encefalopatije

Prvi korak je ugotoviti in odpraviti vzrok poškodbe jeter. Nato se določijo nadaljnje taktike zdravljenja. Torej je priporočljiva dietna terapija, čiščenje črevesja in podpora z zdravili..

Zdravila

Jetrno encefalopatijo je treba zdraviti z vrsto zdravil, kot so:

  • antibakterijsko zdravilo za preprečevanje nalezljivih zapletov in boj proti prisotnim patogenom;
  • sorbenti, ki so potrebni za preprečevanje absorpcije toksinov v črevesju, kar poveča zastrupitev in poslabša potek encefalopatije.

Glede na indikacije so predpisani klistirji;

  • raztopine za razstrupljanje za intravensko uporabo (Reosorbilact);
  • protivirusno (ribavirin, alfa-interferon - viferon) za nalezljivi hepatitis;
  • presnovne, da ohranijo funkcije nevronov in normalizirajo njihovo prehrano;
  • zdravilo za zmanjšanje amoniaka laktuloze, hepa-merca in hepasola. Slednja se uporablja tudi za parenteralno prehrano in za nadomestitev pomanjkanja aminokislin;
  • flumazenil. To zdravilo je predpisano za zmanjšanje zaviranja možganov..

Kirurške metode

Glede na vzrok in potek bolezni lahko uporabimo naslednje:

  • Rentgenske endovaskularne tehnike;
  • zunajtelesna (plazmafereza, ločevanje). Potrebni so za obnovo delovanja hepatocitov (jetrnih celic) in zmanjšanje zastrupitve;
  • presaditev žleze je najučinkovitejša terapevtska metoda, če pa se vzročni dejavnik ohrani, je možen ponovitev bolezni. Obstajata dve vrsti kirurgije. Zdravnik lahko prizadet organ bolnika popolnoma odstrani in na njegovo mesto "presadi" novega. Druga metoda vključuje ohranjanje pacientovih jeter in dodatno "vsaditev" darovalca.

Prehrana

Osnovna načela prehranske prehrane:

  • omejitev vnosa beljakovin na 20 g na dan (v 3,4 stopnjah) in na 50 g na začetni stopnji razvoja encefalopatije. To je potrebno za zmanjšanje ravni amoniaka v krvnem obtoku, ki ima toksičen učinek na možgane;
  • strog nadzor soli;
  • priporočljiva je beljakovinska hrana rastlinskega izvora;
  • obroki naj bodo delni (vnos hrane vsaki dve uri v majhnih delih);
  • na dan je treba piti vsaj 1,5 litra tekočine pod strogim nadzorom diureze (da se prepreči povečanje možganskega edema).

Prehranska prehrana se lahko razširi z izboljšanjem bolnikovega počutja, izboljšanjem laboratorijskih parametrov in nevropsihičnega stanja. Potrebe po energiji delno pokrije intravenska raztopina glukoze.

Preprečevanje

Da bi preprečili razvoj predstavljene bolezni, je treba upoštevati naslednja priporočila:

  1. Terapija osnovne bolezni, ki prispeva k razvoju jetrne encefalopatije.
  2. Odpravite druge dejavnike, ki povzročajo oslabljeno zavest.
  3. Ne omejujte prehrane, saj je zelo pomembno, da bolniki s podhranjenostjo nasičijo telo s potrebnim odmerkom kalorij na dan.
  4. Jemanje laktuloze. Ko se razgradi v črevesju in fermentaciji, pomaga spremeniti pH blata in izrabo dušika v črevesni flori..
  5. Jemanje lacitola, ki ima podoben učinek kot laktuloza, vendar ima manj neželenih učinkov.
  6. Fosfatni klistir je učinkovita metoda čiščenja črevesja. Takšni ukrepi so izjemno pomembni v primeru akutne preobremenitve debelega črevesa..

Jetrna encefalopatija je precej resna patologija, ki lahko, če se ne zdravi pravilno, privede do jetrne kome. Upoštevajoč vsa zgornja priporočila in nasvete se tej bolezni lahko ne samo izognete, temveč tudi izboljšate svoje stanje pri postavitvi takšne diagnoze.

Napoved za življenje

Napoved jetrne encefalopatije določa resnost simptomov in globina poškodbe parenhima organa.

V akutnem poteku je še huje - v ozadju fulminantnega hepatitisa se razvije jetrna koma, ki v 85% primerov povzroči smrt. Če se s cirozo, ki so jo že zapletli ascites, hipoalbuminemija, razvijejo nevrološke motnje, bo napoved slabša, a s pravočasnim zdravljenjem se možnosti za ohranitev življenja povečajo. Pri dolgotrajni odpovedi jetrnih celic obstaja veliko tveganje za razvoj smrtonosne kome.

S hudimi stopnjami jetrne encefalopatije umre do 80% bolnikov, ki niso bili podvrženi presaditvi jeter, medtem ko v prvih dveh stopnjah stopnja preživetja doseže 65%. Smrt lahko nastopi brez razvoja ciroze zaradi krvavitev, dihalnih in srčnih motenj, možganskega edema, ledvične odpovedi.