Kaj je grozno pri perinatalni encefalopatiji? - bo povedal vadljivi neonatolog

Večina odgovornih parov, ki so že v fazi priprave na to, da postanejo starši, v literaturi pogosto naleti na izraz "perinatalna encefalopatija". Medicinska literatura pogosto daje opredelitve, ki so preveč zapletene za razumevanje, in uporablja koncepte, katerih razlago je pogosto treba iskati dodatno. Posledično bodoči starši namesto zanesljivega razumevanja problema dobijo tesnobo in strah..

V prvem letu otrokovega življenja je živčni sistem izjemno spremenljiv, hitro dozori in se izboljša, medtem ko se vedenje dojenčka in njegova reakcija na zunanji svet spreminja. Na razvoj vpliva veliko dejavnikov, zato lahko pogosto tudi pri popolnoma zdravih otrocih vsaj nekateri parametri presegajo normo.

Do danes v medicinski praksi ni takšne diagnoze; obstaja koncept perinatalne lezije centralnega živčnega sistema. Določijo ga zdravniki, neonatologi ali oživljajoči otroki v prvem dnevu otrokovega življenja, pogosto pa celo takoj po rojstvu, že v porodni sobi..

Tako je perinatalna encefalopatija (ali PEP) izraz, ki združuje lezije osrednjega živčevja in zlasti možganov, ki so različnega izvora in razvojnih mehanizmov, ki se pojavijo v perinatalnem obdobju..

Pogostost pojavljanja

Po statističnih podatkih se približno tri do pet odstotkov novorojenčkov rodi z znaki perinatalne poškodbe možganov. Tako je ta patologija precej pogosta. S tem je mogoče in treba delati, sploh ni stavek.

Kaj povzroča perinatalno encefalopatijo?

Najpogostejši in glavni vzrok perinatalne okvare centralnega živčnega sistema pri novorojenčkih je negativni vpliv različnih škodljivih dejavnikov na telo bodoče matere. Tej vključujejo:

• kronične bolezni pri materi;
• akutne bakterijske ali virusne bolezni med nosečnostjo;
• podhranjenost nosečnice - vsa tkiva in organi dojenčka so oblikovani iz snovi, ki jih prejme mati, zaradi pomanjkanja potrebnega gradbenega materiala pa trpi celoten proces razvoja novega organizma, kar ima za posledico v prihodnosti odstopanja v telesnem razvoju, nerazvitost notranjih organov, slabo kakovost imunosti in poškodbe živčevja sistemi;
• presnovne (presnovne) motnje in dedne bolezni;
• mama je premlada;
• patološki potek nosečnosti (nevarnosti prekinitve ali prezgodnjega poroda, zgodnje ali pozne toksikoze itd.);
• patološki potek poroda (hiter ali dolgotrajen porod, šibkost poskusov), pa tudi porodne travme;
• neugodne okoljske razmere, škodljivi vplivi na okolje (na primer ionizirajoče sevanje, onesnaženje z industrijskimi odpadki ali solmi težkih kovin, uporaba zdravil itd.);
• nedonošenost;
• stres med nosečnostjo - odvečni hormoni zlahka prodrejo skozi posteljico in se prenesejo v živčni sistem ploda. Tako presežek kortizola in adrenalina uničuje nevrone tudi pri odraslih, otroški možgani, ki še niso oblikovani, pa lahko resno prizadenejo, saj v obdobju intenzivnega razvoja šteje vsaka celica.

Vrste perinatalnih poškodb možganov

Perinatalne lezije centralnega živčnega sistema so razvrščene glede na njihove vzroke. V skladu s tem obstajajo štiri glavne skupine.

1. Hipoksično. Po drugi strani je razdeljena na hipoksično-ishemično (HIE ali posthipoksično encefalopatijo), ki je posledica akutnega ali kroničnega pomanjkanja kisika, in hipoksično-hemoragično, pri kateri so opažene intrakranialne krvavitve. Glede na resnost obstajajo tri stopnje cerebralne ishemije: blaga, zmerna in huda.
2. Travmatično. Razvije se kot posledica poškodbe tkiv in organov ploda med porodom. Sem spadajo porodne poškodbe centralnega (možganske in hrbtenjače) in perifernega živčnega sistema.
3. Strupeno-presnovni. Praviloma se pojavi pri vnetnih procesih med nosečnostjo pri materi ali malformacijah plodovih organov.
4. Nalezljivo. Pozornost je treba nameniti skupini najnevarnejših in najpogostejših intrauterinih okužb, tako imenovani TORCH-kompleks (toksoplazmoza, citomegalovirus, herpes, rdečke) in drugi (sifilis, hepatitis, klamidija, ureaplazmoza, mikoplazmoza, HIV).

Apgarjeva lestvica omogoča objektivno oceno stopnje poškodbe možganov. Ocenjevanje se opravi v prvi in ​​peti minuti otrokovega življenja in upošteva delo njegovega srca, pljuč, reflekse, telesno aktivnost in barvo kože. Pridobljeni podatki se ovrednotijo ​​v točkah, na podlagi števila katerih je mogoče presoditi o resnosti hipoksije. Skladno s tem nižji je kazalnik, večja je stopnja škode.

Klinična slika perinatalne encefalopatije

Obstaja več glavnih simptomatskih kompleksov perinatalne encefalopatije.

1. Sindrom povečane nevrorefleksne razdražljivosti (hiperekscitabilnost). Zanj so značilni nemir, jok, kratek in plitk spanec, težave z zaspanjem, aktiviranje prirojenih refleksov in spontanih gibov, pa tudi zibanje ali povečan mišični tonus, tresenje (tresenje) brade, rok ali nog. Pri tem sindromu imajo nedonošenčki precej veliko verjetnost napadov, ki se pojavijo, kadar so izpostavljeni dražilnim dejavnikom, na primer povišani telesni temperaturi.
2. Konvulzivni (ali epileptični) sindrom. To so paroksizmalni gibi telesa, trzanje, trzanje in krči okončin..
3. Sindrom depresije centralnega živčnega sistema poteka z letargijo, oslabitvijo refleksov in motorične aktivnosti. Zanj so značilne tudi žariščne nevrološke motnje: anizokorija (različne velikosti zenic), ptoza (povešanje zgornje veke), konvergentno mežikanje, nistagmus (nehoteno trzanje oči), asimetrija nazolabialnih gub, oslabljeno sesanje in požiranje.
4. Sindrom gibalnih motenj je opazen že v prvih tednih življenja. Kaže se z visokim ali zmanjšanim mišičnim tonusom, gibi se aktivirajo ali upočasnijo. Zaostaja v govornem in psihomotoričnem razvoju ter s tem v inteligenci, saj otrok ne more v celoti obvladati motoričnih sposobnosti in izvajati namenskih gibov. Značilne so tudi zapoznela reakcija na zvočne in vizualne dražljaje, šibka mimika, zapoznelo plazenje, sedenje in hoja..
5. Za sindrom vegetativno-visceralne disfunkcije je značilna povečana živčna razdražljivost. Opaženi so pogoste regurgitacije, spremembe temperature in barve kože, zamuda v povečanju telesne mase, motnje v srčnem ritmu in dihanju, termoregulacija. Pogosto pride do poškodb prebavil: enteritis ali enterokolitis (vnetje tankega ali debelega črevesa), kar se kaže v motenem blatu in slabem povečanju telesne mase.
6. Hipertenzivno-hidrocefalni sindrom. Kaže se v presežni količini cerebrospinalne tekočine, kar povzroči povišanje intrakranialnega tlaka. Mehanizem razvoja je lahko različen: prekomerno tvorjenje cerebrospinalne tekočine, oslabljena absorpcija v krvni obtok ali kombinacija obojega. Glavni klinični znaki so visoka stopnja povečanja obsega glave, stanja in velikosti velike fontanele, pa tudi pogosta obilna regurgitacija, nemiren spanec, monotono jokanje s povečanim pulziranjem in izbočena fontanela, nagibanje glave nazaj.
7. Komatozni sindrom se kaže v izraziti letargiji, pomanjkanju motorične aktivnosti, refleksih sesanja in požiranja ter zatiranju vitalnih funkcij.

Perinatalna poškodba možganov se pojavi v več obdobjih, ki jih odlikujejo izvirnost simptomov, resnost poteka in izidi:

1. Akutna - v prvem mesecu življenja. V tem obdobju so opaženi sindromi možganske depresije, možna je celo koma, značilni so tudi konvulzije, povečana nevrorefleksna razdražljivost, povišan intrakranialni tlak zaradi hidrocefalusa.
2. Okrevanje - do enega leta pri dojenčkih in do dveh let pri nedonošenčkih. V tej fazi zgoraj opisani sindromi vztrajajo, čeprav pod vplivom zdravljenja njihova resnost postane manjša. Vendar pa opazimo zamudo pri psihomotoričnem razvoju..
3. Obdobje preostalih sprememb - poteka z zaostankom v govornem in psihomotoričnem razvoju, nevrastenija, hiperaktivnost, v hudih primerih lahko trajajo konvulzivni sindrom in hidrocefalus.

Zgodnje znake perinatalne poškodbe možganov lahko neonatolog zazna takoj po rojstvu. Sem spadajo šibek jok novorojenčka, dolgotrajna cianoza (modrikasta barva kože), zmanjšani refleksi in motorična aktivnost, pomanjkanje sesalnega refleksa.

Praviloma obstaja kombinacija več sindromov različne resnosti in vsak od njih uporablja svoj režim zdravljenja in prognozo..

Že v starejši starosti lahko opazimo naslednje simptome:

• motnje pozornosti, spomina, zaznavanja in zaznavanja;
• znaki depresije: depresija, pomanjkanje apetita, povečana razdražljivost, utrujenost, odsotnost, solznost, slab spanec;
• pomanjkanje želje po kognitivnih dejavnostih (ozek razpon interesov);
• nezmožnost izražanja misli;
• znaki vegetativno-žilne distonije: glavoboli, omotica, nizek krvni tlak;
• motnje govora.

Diagnoza perinatalne poškodbe možganov

Nespecificirana encefalopatija pri dojenčkih je lahko razstavljena glede na značilnosti nosečnosti in poroda ter klinične manifestacije.

Instrumentalne metode preiskav so pomožne narave, omogočajo razjasnitev stopnje in narave možganske poškodbe ter nadaljnjo oceno učinkovitosti zdravljenja.

Ultrazvočni pregled možganov (nevrosonografija ali NSG) je najvarnejša metoda preiskave, ki omogoča oceno stanja tkiv in cerebrospinalne tekočine (prekatov). Z njegovo pomočjo lahko določite različne intrakranialne lezije in njihovo naravo.

Elektroencefalografija (EEG) je metoda preučevanja električne aktivnosti možganov. Na podlagi pridobljenih podatkov lahko presodimo o obstoječih medhemisfernih asimetrijah, stopnji zakasnitve razvoja možganov, prisotnosti epileptične aktivnosti in njenih žarišč v različnih delih možganov..

Doppler ultrazvok pomaga oceniti stanje pretoka krvi v možganskih žilah.

Računalniška tomografija in slikanje z magnetno resonanco (CT in MRI) sta sodobni diagnostični metodi, ki omogočata podrobnejšo preučitev strukturnih sprememb. Njihova široka uporaba v zgodnjem otroštvu je precej zahtevna zaradi potrebe po anesteziji, saj mora otrok skozi celoten pregled ležati negibno, pri majhnih otrocih pa je to precej težko.

Elektronevromiografija je nepogrešljiva metoda pri diagnozi prirojenih in pridobljenih bolezni živčno-mišičnega sistema..

Video nadzor je metoda, ki z uporabo video posnetkov omogoča oceno otrokove spontane telesne aktivnosti. Skupna uporaba video in EEG nadzora pomaga natančno določiti naravo napadov pri majhnih otrocih.

Danes sta najpogostejši preiskovalni metodi za perinatalno poškodbo možganov nevrosonografija (NSG) in elektroencefalografija (EEG).

Pri patologiji centralnega živčnega sistema je potreben tudi pregled pri oftalmologu. Glede na spremembe na očesnem dnu oceni stanje optičnih živcev in raven intrakranialnega tlaka.

Zdravljenje perinatalne encefalopatije

Zdravljenje otroka s perinatalno poškodbo možganov v akutnem obdobju se izvaja na oddelku za intenzivno nego in nato pri patologiji novorojenčkov. Prikaže se nežen režim, podpora s kisikom (terapija s kisikom) in po potrebi hranjenje skozi cev.

Zdravljenje se izvaja ob upoštevanju prevladujočih simptomov. Za zmanjšanje intrakranialnega tlaka se izvaja dehidracijska terapija (s pomočjo diuretikov), hormonska zdravila in hrbtenica.

Za normalizacijo presnovnih procesov in povečanje odpornosti živčnega tkiva na pomanjkanje kisika se izvaja infuzijska terapija (raztopine glukoze, askorbinska kislina, kalcij, kalij, magnezij itd.). V boju proti napadom sindroma se uporabljajo antikonvulzivi. Kot del terapije te patologije so predpisana tudi zdravila, ki izboljšujejo krvni obtok in presnovo v možganih..

Zdravljenje otroka v obdobju okrevanja bolezni običajno poteka v dnevni bolnišnici ali ambulantno. Ponavljajo se tečaji terapije z zdravili, fizioterapevtske vaje, masaža, plavanje, fizioterapija, zeliščna zdravila in osteopatija.

Ob zapoznelem razvoju govora ali drugih motnjah govora so indicirani popravni tečaji z logopedom.

Učinki

Perinatalna poškodba možganov ima precej pozitivno napoved za okrevanje. Obstaja pa tudi verjetnost številnih negativnih posledic, ki jih povzroča zanemarjanje bolezni, neučinkovito zdravljenje ali posamezne značilnosti telesa..

Ti zapleti vključujejo:

• zapozneli psihomotorični razvoj (v večini primerov otrok ni omejen v svojih zmožnostih in lahko vodi polnopravno samostojno življenjsko dejavnost);
• motnje avtonomnega in posledično glavnih življenjskih sistemov, ki jih povzročajo presnovne motnje in padci tlaka;
• nevrotične motnje, ki se kažejo v obliki sprememb razpoloženja, motenj spanja, pojava napadov solzenja ali agresije;
• psihoemocionalne motnje (motnja hiperaktivnosti s pomanjkanjem pozornosti (ADHD), povečana telesna in čustvena aktivnost);
• epileptični napadi;
• cerebralna paraliza (cerebralna paraliza).

Zaključek

Popolno okrevanje z blago boleznijo se pojavi pri približno 20 - 30% otrok. V vseh drugih primerih se v obdobju okrevanja pojavijo kakršni koli nevrološki sindromi. Resnost posledic je neposredno odvisna od resnosti in narave poškodb ter popolnosti in pravočasnosti opravljene zdravstvene oskrbe.

Preventivni ukrepi za perinatalno encefalopatijo vključujejo zmanjšanje dejavnikov tveganja med nosečnostjo in porodom. Glavna naloga bodoče matere in zdravnikov je preprečiti intrauterino hipoksijo ploda, kar lahko dosežemo z zdravljenjem kroničnih bolezni in popravljanjem patološkega poteka nosečnosti. Med porodom je treba preprečiti poškodbe ploda.

Kaj pomeni diagnoza "perinatalna encefalopatija" in kakšne posledice ima lahko za novorojenčka

Besede "perinatalna encefalopatija" sliši približno 55% mater novorojenčkov. V večini primerov se kršitve, ki se skrivajo pod tem izrazom, popravijo, ko otrok doseže eno leto starosti. V drugih situacijah motenj ni mogoče zdraviti in odpraviti ter povzročajo nevarne zaplete..

Značilno

Perinatalno encefalopatijo običajno razumemo kot skupek simptomov, ki so značilni za anatomske in fiziološke motnje v možganih. Začetek te motnje je povezan s perinatalnim obdobjem, katerega nastanek običajno pripišemo 28. tednu (včasih tudi 22.) intrauterinega življenja, konec - 7. dnevu po rojstvu.

Perinatalno obdobje je razdeljeno na 3 faze:

1. Antenatal se nadaljuje do dobave.
2. Intranatal se nanaša neposredno na proces dela.
3. Postnatalno - po porodu do 168 ur po rojstvu (7 dni).

Perinatalna encefalopatija ni bolezen. V ICD takšne diagnoze ni. O tem govori tudi E. Komarovsky. Z njegovega vidika je diagnoza navidezna in o dejanskih boleznih ne govori ničesar. Ker pa je pri novorojenih otrocih težko določiti natančno patologijo in so nedvoumno prisotne številne motnje centralnega živčnega sistema, jih je običajno združiti v en izraz.

Na prisotnost možne patologije lahko sumimo že v trenutku rojstva otroka. Na podlagi posebej razvite Apgarjeve lestvice se upoštevajo fiziološki refleksi, aktivnost novorojenčka, dihanje, značilnosti kardiovaskularne aktivnosti in barva kože. Kazalniki 7-10 točk kažejo na zadovoljivo stanje, 4-6 - približno zmerno, 1-3 - približno zelo resno stanje, visoko tveganje za razvoj nevroloških motenj.

Razlogi

Pojav patologije je povezan z življenjskim slogom in zdravstvenim stanjem bodoče matere, značilnostmi dojenčka in vplivom zunanjih dejavnikov.

Kronične in nalezljive bolezni bodoče matere, kajenje, alkohol, droge, prehranske motnje vplivajo na razvoj ploda. Negativni vpliv se poveča z nenadzorovanim jemanjem zdravil, ignoriranjem hudih simptomov, pogostim stresom, starostjo. Stalni vpliv teh dejavnikov vodi do upočasnitve otrokovega razvoja, pojava motenj.

Pojav patologij izzovejo posebnosti poteka nosečnosti: toksikoza, majhna količina plodovnice, grožnja splava ali spontani porod v poznem obdobju.

Veliko sevanje, sproščanje strupenih snovi, prisotnost soli težkih kovin, odpadki v zraku lahko povzročijo motnje v delovanju centralnega živčnega sistema.

Prezgodnje rojstvo otroka, hiter ali dolgotrajen porod, njegova okužba ob rojstvu, če ima mati spolno prenosljive bolezni, vodi do PPCS.

Ločeno ločimo motnje, ki se pojavijo po rojstvu - možne poškodbe, preveliko odmerjanje zdravil, pridobljene nalezljive bolezni.

Razvrstitev

Številni dejavniki vplivajo na perinatalni razvoj otroka. Glede na obdobje, v katerem pride do vpliva in kaj je ključni razlog, ločimo več skupin lezij:

1. Hipoksično-ishemična. Patologije te skupine so najpogostejše. Pojavijo se lahko med nosečnostjo in med porodom. V prenatalnem obdobju se pojavijo zaradi zgodnjega staranja posteljice, polihidramnije, malo vode, večplodne nosečnosti. Velika skupina vzrokov, ki povzročajo hipoksično škodo, so bolezni bodoče matere, najprej hipertenzija, diabetes mellitus, anemija. Vsi ti dejavniki vodijo do motene oskrbe s fetalnimi možgani s kisikom. Časovne omejitve bodo verjetno imele manjši vpliv kot trajne. V slednjem primeru se rast možganskih kapilar upočasni, poveča se njihova prepustnost, moti se metabolizem, ugotovi stagnacija v žilah. Hudi pojavi lahko vodijo do nekroze možganov in krvavitev. Med porodom se pojavi zadušitev - zadušitev, ki vodi do stradanja kisika.
2. Travmatično. Motnje se pojavljajo predvsem med porodom in so povezane s poškodbami hrbtenjače in možganov. Do njih vodi velika telesna teža novorojenčka, nepravilen položaj glave, močni zavoji, raztezanje, hlapni položaj, ozka medenica matere, nepravilna uporaba načinov zaščite presredka. Rojstna travma se pojavi tudi kot posledica nepravilnih porodniških ukrepov, nepravilno izbrane taktike zaščite presredka, s premajhnim rezom pri izvajanju carskega reza. Pogosto se travma novorojenčka zgodi v prvih dneh njegovega življenja..
3. Dismetabolični. Najprej se razvijejo zaradi zastrupitve ploda z alkoholom, narkotiki, nikotinom in drogami.
4. Nalezljivo. Virusne in bakterijske bolezni bodoče matere vodijo do negativnega vpliva virusa na tvorbo fetalnega živčnega sistema. Ena najnevarnejših bolezni, ki vplivajo na tvorbo možganov, je rdečka, ki vodi do hidrocefalusa, mikrocefalije in vnetja možganov. Med drugimi boleznimi, ki imajo najmočnejši učinek, so sifilis, citomegalovirus, okužba s herpesom, toksoplazmoza.
5. Mešano. Hipoksija mešane geneze vključuje patologije, ki jih povzroča več razlogov.

Preberite tudi o temi

Faze razvoja

V dinamiki perinatalne encefalopatije pri otrocih ločimo 4 faze. Prvi ali akutni je omejen na prvi mesec po rojstvu. Otrok, rojen s posebnimi potrebami, se prilagaja okoliškemu svetu in novim razmeram. Kršitve v tej fazi se kažejo najbolj jasno in vplivajo na vsa področja otrokovega življenja. Na možne poškodbe možganov kažejo motnje spanja, letargija, povečan mišični tonus, slaba termoregulacija, nenehni jok z zastojem dihanja.

Ko se patologija razširi v 2-3. Mesecu življenja, govorijo o njenem prehodu v drugo fazo. V tem obdobju nevropatolog govori o perinatalni encefalopatiji. Nevrološke motnje postanejo manj izrazite. Stanje se opazno izboljša, tonus, refleksi se normalizirajo, gibi postanejo bolj aktivni. Pri nekaterih dojenčkih so izboljšave začasne, do konca 3. meseca pa se stanje lahko spet poslabša..

Tretja faza, ki traja 3-6 mesecev, se imenuje obdobje spastičnih pojavov. Opazimo povečanje tona. Otrok pogosto vrže glavo nazaj, drži upognjene roke na prsih, prekriža noge. Ko ga poskušate natakniti na prste. Opaženi so konvulzivni pojavi, tresenje. Ti simptomi se sploh ne pojavijo ali se v majhni meri pojavijo pri okrevanju otrok..

V zadnji, četrti fazi, ki je običajno značilna za 7. do 12. mesec, lahko dojenčke razdelimo na tiste, pri katerih se živčni sistem normalizira, in tiste, pri katerih so motnje nepopravljive. Slednja skupina običajno vključuje največ 20% otrok. Njihove motnje vodijo v resne bolezni..

Po dopolnjenem 1. letu starosti se diagnoza "perinatalne poškodbe centralnega živčnega sistema" običajno odstrani, otrok se šteje za zdravega ali pa se bolezen ugotovi v skladu z značilnimi znaki in diagnostičnimi rezultati.

Simptomi

Odkrivanje nekaterih posebnih znakov nam omogoča, da sklepamo o diagnozi PCNS pri dojenčku. Najprej gre za dolgotrajno nenehno jokanje, pasivnost, letargijo, preveč navdušenja, lahkoten spanec, dolga obdobja nespečnosti. Po hranjenju otrok pogosto izpljune. Obstajajo šibki refleksi sesanja ali jih sploh ni. Leži v posteljici, otrok brez razloga vrže noge in roke, skrbi, pokaže močno reakcijo na svetlobo ali zvok.

V prisotnosti podobnih simptomov, ki imajo skupno patogenezo, govorijo o specifičnih sindromih:

1. Povečana nevrorefleksna razdražljivost. Obstajajo spontani gibi, nemiren spanec, dolgo obdobje budnosti, dolgotrajen spanec, pogost jok, kombinacija povečanega in zmanjšanega tonusa, tresenje. V večini primerov vse te manifestacije izginejo do 12 mesecev. Z neugodno dinamiko je možen razvoj epilepsije.
2. Krčevito. Kaže se v prvih mesecih, ki ga spremlja paroksizmalno trzanje, občasno upogibanje udov, upogibanje, obračanje glave, tresenje, imitacija sesanja.
3. Hipertenzivno-hidrocefalna. Glavna značilnost tega sindroma je zvišanje intrakranialnega tlaka zaradi odvečne cerebrospinalne tekočine. Povečanje volumna cerebrospinalne tekočine je povezano s prekomerno proizvodnjo, moteno absorpcijo v kri ali kombinacijo teh procesov. Znaki motnje so hitro povečanje velikosti glave in zelo opazen utrip velike fontanele. Otrok nemirno spi, vrže glavo nazaj, pogosto izpljune.
4. Vegeto-visceralni. Razvije se v drugem mesecu otrokovega življenja, združuje znake prekomerne razdražljivosti in povečanega intrakranialnega tlaka. Značilne motnje prebave, srčne aktivnosti, dihanja, pogoste regurgitacije, majhno povečanje telesne mase. Koža je marmorirana.
5. Gibalne motnje. Opazimo povečan in zmanjšan tonus, za eno skupino je lahko značilna močna napetost, za drugo pa letargija. Dojenček je pogosto preveč aktiven, vendar je ta aktivnost nehotena. Kršitve vodijo do zakasnitve govora, motoričnega in duševnega razvoja, saj se ne oblikujejo namenski gibi. Otrok kasneje kaže vizualne in slušne reakcije, kasneje se začne nasmehniti, se držati za glavo, plaziti, sedeti.
6. Cerebralna paraliza. Patologija je kompleksne narave, vključuje okvare govora, motorike, vida, inteligence, čustvene sfere.
7. Hiperaktivnost s pomanjkanjem pozornosti. Opaziti je v poznejši starosti. Značilna oslabljena pozornost, nezmožnost koncentracije in sedenja na enem mestu.
8. Komatozna. Otrok je zelo letargičen, gibi so omejeni ali odsotni, dihanje je okrnjeno, možni so krči. Morda nima refleksa sesanja in požiranja.

Perinatalna encefalopatija

Perinatalna encefalopatija so različne poškodbe centralnega živčnega sistema, ki so nastale med intrauterinim razvojem, med porodom ali v zgodnjem novorojenčku. Perinatalna encefalopatija se lahko kaže kot sindrom depresije ali hiperekscitabilnosti centralnega živčnega sistema, gibalne motnje, hipertenzivno-hidrocefalni, konvulzivni, vegetativno-visceralni sindrom, upočasnjene motorične, duševne in govorne motnje. Diagnoza perinatalne encefalopatije vključuje nevrosonografijo, Dopplerjevo ultrasonografijo, MRI in CT možganov, EEG. Zdravljenje perinatalne encefalopatije vključuje uporabo sindromske terapije z zdravili, ponavljajoče se masažne tečaje, vadbeno terapijo, logopedsko korekcijo.

• Razlogi
• Patogeneza
• Razvrstitev
• Simptomi perinatalne encefalopatije
• Diagnostika
• Zdravljenje perinatalne encefalopatije
• Preprečevanje perinatalne encefalopatije
• Cene zdravljenja

Splošne informacije

Perinatalna encefalopatija (PEP) je cerebralna disfunkcija, ki jo povzročajo hipoksični, travmatični, nalezljivi, toksično-presnovni učinki na centralni živčni sistem ploda in novorojenčka. Uporaba skupnega izraza "perinatalna encefalopatija" v otroški nevrologiji in pediatriji je posledica podobnosti klinične slike, ki se razvije v različnih mehanizmih poškodb možganov. Zato strogo rečeno formulacija "perinatalna encefalopatija" ni diagnoza in zahteva nadaljnjo sindromološko analizo..

Perinatalna encefalopatija predstavlja več kot 60% v strukturi patologije živčnega sistema v otroštvu. Posledice perinatalne encefalopatije pri otrocih so lahko od minimalne možganske disfunkcije in vegetativno-vaskularne distonije do hidrocefalusa, cerebralne paralize in epilepsije.

Razlogi

Glavni vzrok za poškodbe možganov ploda in novorojenčka v perinatalnem obdobju je intrauterina hipoksija. Tako je perinatalna encefalopatija lahko posledica:

• obremenjena somatska anamneza nosečnice (srčne napake, diabetes mellitus, pielonefritis, bronhialna astma, hipertenzija itd.);
• neugoden potek nosečnosti (nevarnost splava, intrauterine okužbe, hemolitična bolezen ploda, preeklampsija, placentna insuficienca);
• patološki porod (ozka medenica, prezgodnji porod, podaljšan ali hiter porod, šibkost poroda itd.).
• slabe navade nosečnice (kajenje, pitje alkohola in mamil);
• jemanje zdravil, ki so potencialno nevarne za plod;
• poklicne nevarnosti, okoljski problemi.

Poleg tega se lahko v prvih dneh po rojstvu razvije perinatalna hipoksična encefalopatija, na primer s sindromom dihalnih motenj, prirojenimi srčnimi napakami, sepso novorojenčkov itd..

Intrakranialna rojstna travma kot vzrok perinatalne encefalopatije je povezana predvsem z mehanskim stresom - uporabo porodniških pripomočkov, ki travmatizirajo plod, porod v križu, nepravilno vstavljanje glave, oprijem za glavo itd..

Patogeneza

Ne glede na neposredni vzrok je v vseh primerih hipoksične okvare centralnega živčnega sistema sprožilec pomanjkanje kisika. Druge dismetabolične motnje (acidoza, hipoglikemija, hipo- ali hipernatremija, hipo / hipermagneziemija, hipokalcemija) se običajno pojavijo po hipoksični okvari centralnega živčnega sistema.

Razvrstitev

Med perinatalno encefalopatijo ločimo akutno obdobje (prvi mesec življenja), zgodnje okrevanje (do 4-6 mesecev) in pozno okrevanje (do 1-2 leti) ter obdobje preostalih učinkov..

Glavni klinični sindromi perinatalne encefalopatije vključujejo sindrom gibalnih motenj, sindrom povečane nevrorefleksne razdražljivosti (sindrom hiperekscitabilnosti), depresijo centralnega živčnega sistema, hipertenzivno-hidrocefalni sindrom, konvulzivni sindrom, vegetativno-visceralni sindrom.

Pri določanju resnosti perinatalne encefalopatije se upošteva ocena stanja novorojenčka po lestvici APGAR:

• enostavna stopnja - 6 - 7 točk. Manifestacija blage oblike perinatalne encefalopatije je sindrom povečane nevrorefleksne razdražljivosti. Pri nedonošenčkih z blago perinatalno encefalopatijo obstaja večje tveganje za razvoj napadov sindroma.
• zmerna stopnja - 4 - 6 točk. Perinatalna encefalopatija se običajno pojavi s sindromom depresije centralnega živčnega sistema in hipertenzivno-hidrocefalnim sindromom.
• huda stopnja - 1-4 točke. Za hudo obliko perinatalne encefalopatije je značilna predkomatoza ali koma.

Simptomi perinatalne encefalopatije

Zgodnje znake perinatalne encefalopatije lahko neonatolog zazna takoj po rojstvu otroka. Sem spadajo šibek ali pozen jok novorojenčka, podaljšana cianoza, odsotnost sesalnega refleksa, spremembe v motorični aktivnosti itd..

Klinika za blago obliko perinatalne encefalopatije vključuje povečano spontano motorično aktivnost novorojenčka, težave z zaspanjem, površen nemiren spanec, pogost jok, mišično distonijo, tresenje brade in okončin. Te motnje so običajno reverzibilne in se v prvem mesecu življenja zmanjšajo..

Sindrom zatiranja centralnega živčnega sistema z zmerno obliko perinatalne encefalopatije poteka z letargijo, hiporefleksijo, hipodinamijo, difuzno mišično hipotenzijo. Značilna je prisotnost žariščnih nevroloških motenj: anizokorija, ptoza, konvergentni strabizem, nistagmus, motnje sesanja in požiranja, asimetrija nazolabialnih gub, asimetrija tetivno-periostealnih refleksov. Za hipertenzivno-hidrocefalni sindrom so značilni napetost in izbočenost velike fontanele, razhajanje šivov, povečanje obsega glave, motnje spanja in prodorni joki. Nevrološke motnje pri zmerni perinatalni encefalopatiji do poznega okrevanja delno nazadujejo.

Hudo perinatalno encefalopatijo spremlja adinamija, mišična hipotenzija do atonije, pomanjkanje prirojenih refleksov, reakcije na bolečinske dražljaje, vodoravni in navpični nistagmus, nepravilno dihanje in pulz, bradikardija, arterijska hipotenzija, napadi. Resno stanje otroka lahko traja od nekaj tednov do 2 mesecev. Izid hude perinatalne encefalopatije je praviloma neka oblika nevrološke patologije.

V zgodnjih in poznih obdobjih okrevanja perinatalne encefalopatije obstajajo sindromi: cerebrastenični (astenonevrotični), motorične motnje, konvulzivni, vegetativno-visceralni, hipertenzivni-hidrocefalni.

Sindrom gibalnih motenj se lahko kaže kot mišična hipo-, hipertoničnost ali distonija, hiperkineza, pareza in paraliza. Astenonevrotični sindrom ustreza motnjam spanja, čustveni labilnosti, motoričnemu nemiru otroka.

Konvulzivni sindrom v obdobju okrevanja perinatalne encefalopatije se lahko izrazi ne le neposredno s konvulzijami, temveč tudi z tresenjem majhne amplitude, samodejnimi žvečilnimi gibi, kratkotrajno prenehanjem dihanja, krčem zrkel itd..

Vegeto-visceralna disfunkcija pri perinatalni encefalopatiji se kaže v mikrocirkulacijskih motnjah (bledica in marmoriziranost kože, prehodna akrocianoza, hladni okončine), gastrointestinalnih diskinezijah (regurgitacija, dispepsija, črevesne kolike itd.), Labilnost žilnega sistema, kardiovaskularni sistem aritmija) itd..

Rezultat perinatalne encefalopatije pri otrocih je lahko okrevanje, stopnja zakasnitve v razvoju (PD, PD), minimalna disfunkcija možganov, motnja hiperaktivnosti s pomanjkanjem pozornosti (ADHD), grobe organske lezije centralnega živčnega sistema (cerebralna paraliza, epilepsija, oligofrenija, progresivna hidrocefalus).

Diagnostika

Znake perinatalne encefalopatije običajno odkrijemo med pregledom in fizičnim pregledom otroka pri pediatru ali otroškem nevrologu. V tem primeru je pomembno upoštevati podatke o poteku nosečnosti, poroda, stanju otroka takoj po rojstvu. Za določitev narave možganske poškodbe in oceno resnosti perinatalne encefalopatije pa so potrebne dodatne laboratorijske in instrumentalne študije..

Za preučevanje presnovnih parametrov se opravi določanje CBS in sestave plinov v krvi, ravni glukoze, elektrolitov, analiza sestave likvorja.

Prve diagnostične informacije, ki omogočajo posredno presojo prisotnosti perinatalne encefalopatije, dobimo z ultrazvočnim pregledom anatomskih struktur možganov - nevrosonografijo skozi veliko fontanelo.

Za razjasnitev hipoksično-ishemičnih sprememb v možganskem tkivu, ki jih najdemo v NSH, CT ali MRI otrokovih možganov. Za oceno prekrvavitve možganov se opravi doppler ultrazvok otrokovih vratnih žil in dupleksno skeniranje arterij glave. EEG za otroka ima največjo vrednost pri diagnozi perinatalne encefalopatije s konvulzivnim sindromom. Po potrebi lahko otrokov pregled dopolnimo z EchoEG, REG, elektronevromiografijo, rentgenom vratne hrbtenice.

Otrok s perinatalno encefalopatijo potrebuje posvetovanje z oftalmologom s pregledom očesnega dna. Ob zaostanku v duševnem in govornem razvoju je prikazan posvet z otroškim psihologom in logopedom.

Zdravljenje perinatalne encefalopatije

V akutnem obdobju se zdravljenje otroka s perinatalno encefalopatijo izvaja na oddelku za novorojenčko patologijo. Otroku se pokaže nežen režim, terapija s kisikom in po potrebi hranjenje po sondi.

Terapija z zdravili je predpisana ob upoštevanju prevladujočih sindromov perinatalne encefalopatije. Za zmanjšanje intrakranialne hipertenzije se izvaja dehidracijska terapija (manitol), dajejo se kortikosteroidi (prednizon, deksametazon itd.) In izvajajo terapevtske punkcije hrbtenice.

Da bi normalizirali metabolizem živčnega tkiva in povečali njegovo odpornost na hipoksijo, se izvaja infuzijska terapija - uvedba raztopin glukoze, kalija, kalcija, askorbinske kisline, pripravkov magnezija itd. Za boj proti napadom se uporabljajo fenobarbital, diazepam itd. Kot del terapije perinatalne encefalopatije prikazuje imenovanje zdravil, ki izboljšujejo krvni obtok in metabolizem možganov (vinpocetin, piracetam, korteksin, deproteinizirani hemoderivat telečje krvi itd.).

V obdobju okrevanja zdravljenje otroka s perinatalno encefalopatijo običajno poteka ambulantno ali v dnevni bolnišnici. Ponavljajoči se tečaji terapije z zdravili z nootropnimi zdravili in angioprotektorji, fizioterapevtske vaje, plavanje, masaža, fizioterapija (ampulsna terapija, elektroforeza), homeopatska terapija, zeliščna zdravila, osteopatija.

V primeru govornih motenj - RRR, sindroma alalije in disartrije so indicirani korektivni logopedski tečaji.

Preprečevanje perinatalne encefalopatije

Popolno okrevanje kot posledica blage perinatalne encefalopatije se pojavi pri 20-30% otrok. V drugih primerih se v preostalem obdobju razvijejo takšni ali drugačni nevrološki sindromi. Resnost posledic je odvisna od narave in resnosti poškodbe, pravočasnosti in popolnosti zagotavljanja zdravstvene oskrbe. Visoka plastičnost centralnega živčnega sistema pri otrocih zagotavlja veliko rezervo za obnovo okvarjenih funkcij v prvih mesecih življenja, zato je izjemno pomembno, da se zdravljenje začne čim prej, tudi z minimalnimi manifestacijami perinatalne encefalopatije.

Preprečevanje perinatalne encefalopatije vključuje zmanjšanje dejavnikov tveganja med nosečnostjo in porodom. Glavna naloga bodoče matere in porodničarjev-ginekologov v fazi nosečnosti je preprečiti intrauterino hipoksijo, ki jo je mogoče doseči s terapijo kroničnih bolezni, korekcijo patološkega poteka nosečnosti. Med porodom je treba izvesti preprečevanje poškodb ploda znotraj poroda.

Perinatalna encefalopatija (PEP) pri otrocih: kaj je to, vzroki, simptomi in zdravljenje

Diagnoza "perinatalna encefalopatija" ali okrajšava. V zadnjem času je skoraj vsak drugi otrok dobil PEP.

Takšni nerazumljivi medicinski izrazi vodijo starše v stanje tesnobe in strahu za svojega otroka..

Vendar pa se ne bi smeli paničariti. Prvič, v mnogih primerih starši dojenčka nimajo resničnih razlogov za žalost, ker zdravniki pogosto podobno težavo diagnosticirajo pri otroku brez razloga. In drugič, perinatalna encefalopatija tudi v primeru, ko je resnično simptomatsko potrjena, ni ena od brezizhodnih situacij, ki je v svoji rešitvi obsojena na najneugodnejše posledice..

Otroško telo ima izjemne sposobnosti zdravljenja in okrevanja. Glavna stvar je ustvariti najudobnejše življenjske pogoje za dojenčka, ob upoštevanju posebnosti njegove diagnoze in zagotoviti izvajanje ustreznega zdravljenja.

1. Kaj je perinatalna encefalopatija?
2. Fotografije
3. Vzroki za AED
4. Dejavniki, ki povečujejo tveganje za razvoj bolezni
5. Simptomi perinatalne encefalopatije do starosti otroka
6. Obdobja razvoja PEP
7. Diagnostične metode
8. Pozne posledice bolezni
9. Zdravljenje
10. Napoved okrevanja
11. Sorodni videoposnetki

Kaj je perinatalna encefalopatija?

Sprva se je izraz "perinatalna encefalopatija" pojavil med medicinskimi izrazi leta 1976. V skrajšani obliki je ta diagnoza videti kot okrajšava - PEP.

AED se razvije v perinatalnem obdobju - torej od začetka 28. tedna nosečnosti do 7. dne po rojstvu otroka (vključno).

Diagnoza perinatalne encefalopatije kaže na motnje centralnega živčnega sistema in je nekakšna kolektivna enota, ki združuje celotno množico najrazličnejših stanj, sindromov, simptomov in bolezni ploda ali novorojenčka.

Fotografije

Spodnja fotografija prikazuje otroke s PEP

Vzroki PEP

Stanje AED se razvije kot posledica izpostavljenosti nerojenega ali novorojenega otroka škodljivim dejavnikom med nosečnostjo, med porodom ali v prvih dneh po rojstvu. Medtem o tem ni treba vedeti. "

Takšnih dejavnikov pogosto ni mogoče natančno določiti in opredeliti. Toda najpogosteje je tak dejavnik nezadostna oskrba celic, tkiv, organov razvijajočega se ploda v maternici, otroka med porodom ali novorojenčka. Z eno besedo, hipoksija.

Če domnevamo, da je prisotnost AED, hipoksija omogoča oceno novorojenega otroka po Apgarjevi lestvici.

Za določitev točk na takšni lestvici zdravniki ocenjujejo: dihanje, telesno aktivnost, refleksne procese, otroški jok, barvo kože itd..

Nizka ocena kaže na možnost nevroloških poškodb.

Čeprav tudi visoki rezultati pogosto niso zanesljiv dokaz o odsotnosti težav s področja nevrologije: AED, hipoksija. Zgodi se, da simptome najdemo šele v otroštvu..

Dejavniki, ki povečujejo tveganje za razvoj bolezni

Okoliščine, ki povečujejo verjetnost otroka z boleznijo, so naslednje:

• rojstvo otroka z žensko s številnimi dednimi in kroničnimi boleznimi;
• bolezni nalezljive narave pri materi med nosečnostjo (še posebej nevarne so tako imenovane okužbe TOCH);
• nepravilna podhranjenost bodoče matere med nosečnostjo;
• prisotnost slabih navad matere med nosečnostjo (kajenje, alkoholne pijače, droge);
• alkoholizem, odvisnost od mamil otrokovega očeta;
• rojstvo otroka s strani ženske, katere nosečnost je bila zgodnja;
• pogosto najdbo ženske, ki nosi otroka v stresnem stanju;
• velike obremenitve bodoče matere;
• patologija nosečnosti (toksikoza, gestoza, nevarnost splava itd.);
• patologija poroda (hiter porod, šibek porod);
• porod po operaciji (carski rez);
• napačna lega;
• anatomske značilnosti strukture medenice nosečnice;
• zaplet ploda s popkovino;
• rojstvo otroka prej ali kasneje;
• fetalna hipoksija;
• izpostavljenost nosečnice negativnim okoljskim dejavnikom (vdihavanje plinov, strupene snovi, škodljivo delo, preveliko odmerjanje zdravil itd.).

Opozoriti je treba, da je ta seznam le približen, saj pogosto dejavnik, ki povzroča PEP, ni nikoli ugotovljen..

Zdi se, da na videz zdravi starši rodijo otroka s pomembnimi motnjami v delovanju centralnega živčnega sistema, čeprav je nosečnost potekala varno.

Simptomi perinatalne encefalopatije do starosti otroka

Da bi pravočasno postavili diagnozo, morajo biti starši novorojenega otroka zelo pozorni na otrokove manifestacije, kot so:

• disfunkcija sesanja dojk;
• šibek jok;
• metanje glave nazaj;
• obilna, pogosta regurgitacija, zlasti v obliki vodnjaka;
• neaktivnost, letargija, pomanjkanje odziva na glasne nepričakovane zvoke;
• izbokline oči, ko so hkrati spuščene navzdol, je nad šarenico opazen bel trak - Grefov sindrom ali sindrom vzhajajočega sonca;
• nenadni napadi jokajočega otroka med sesanjem steklenice ali dojke;
• otekanje fontanele;
• nemiren spanec, težave s spanjem.

Ko bo otrok star 3 mesece, bo prisotnost naslednjih manifestacij zaskrbljujoča:

• togost gibov, težave pri upogibanju in iztegovanju okončin;
• stalno stiskanje ročajev v pesti, sprostitev zahteva napor;
• težave z držanjem glave na trebuhu;
• tresenje brade, rok; trzanje, krči, trzanje;
• pogled ni usmerjen;
• mesečno povečanje obsega glave za več kot tri centimetre.

Alarmni simptomi 6 mesecev življenja:

• pomanjkanje zanimanja za svet (igrače, ljudje, okolica);
• brezčustvenost, nasmeh;
• monotonost gibov.

Alarmni simptomi starosti osem do devet (8-9) mesecev:

• popolno ali delno pomanjkanje čustev;
• pomanjkanje zanimanja za igranje z odraslimi;
• pomanjkanje samostojnih sedečih sposobnosti;
• aktivnost samo ene roke pri prijemanju.

Alarmni simptomi do konca dvanajstega (12) meseca življenja:

• stoje ali hodijo na prstih;
• izgovorjava tihih zvokov;
• monotono jokanje brez čustev;
• glavni način igre je uničiti, razpršiti
• nerazumevanje preprostih zahtev in besednih zvez.

Alarmni simptomi do 3. leta starosti:

• kršitev hoje;
• pomanjkanje ustrezne koordinacije gibov;
• pomanjkanje socialnih in vsakdanjih spretnosti (oblačenje, zapenjanje, privezovanje, hoja na kahlico, uporaba vrčka, žlice itd.).

Obdobja razvoja PEP

Obstajajo tri obdobja razvoja bolezni:

• akutna (v prvih 30 dneh življenja);
• obdobje okrevanja (od drugega meseca življenja do enega leta - za otroke, rojene pravočasno, in od drugega meseca življenja do dveh let - za otroke, rojene prej);
• obdobje, ko se ocenjujejo rezultati, je na voljo več možnosti za rezultat:
  • okrevanje;
  • zamuda v razvoju;
  • vegetativno-visceralne motnje (disfunkcija notranjih organov);
  • cerebralna disfunkcija (posledično - pretirana aktivnost, težave s koncentracijo in vztrajnost);
  • epilepsija;
  • nevrotične reakcije;
  • možganski hidrocefalus;
  • Cerebralna paraliza (otroška cerebralna paraliza).

Diagnostične metode

• Nevrosonografija. Zagotavlja sposobnost preučevanja notranje strukture možganov, stanja tkiv, prepoznavanja različnih novotvorb ali odvečne cerebrospinalne tekočine.
• Elektroencefalogram. Omogoča pridobitev podatkov o funkcionalni aktivnosti možganov, prisotnosti patoloških formacij ali motenj v delovanju.
• Elektronevromiografija. Omogoča preverjanje prisotnosti živčno-mišičnih bolezni.
• Doppler ultrazvok. Omogoča oceno značilnosti pretoka krvi v možganskih žilah.

Takšne preiskovalne metode, kot so računalniška tomografija in slikanje z magnetno resonanco, se v otroški nevrologiji redko uporabljajo. Pregled pri oftalmologu bo posredno pomagal presoditi prisotnost bolezni.

Pozne posledice bolezni

Posledice AED se lahko pojavijo veliko pozneje kot v dojenčku. Predšolski otroci, ki jim predhodno ni bila pravilno diagnosticirana AED ali so bili nezdravljeni:

• trpijo zaradi zapoznelega govora, jecljanja;
• hiperaktivnost (ADHD);
• letargija;
• povečana razdražljivost;
• razdražljivost;
• nespečnost;
• napadi besa, agresije in histerije.

V šolskih letih imajo lahko takšni otroci:

• glavobol;
• kršitve pisanja, branja, koncentracije;
• hitra utrujenost;
• nemir;
• nizka stopnja razvitosti mišljenja, spomina in posledično slaba akademska uspešnost.

Zdravljenje

V obdobju akutnega poteka bolezni je stacionarno zdravljenje indicirano za novorojenčke s patologijo visoke ali zmerne resnosti, zdravljenje na domu pa za novorojenčke z blagim potekom bolezni.

Psihološki odnos odraslih, ki obdajajo otroka, je pri zdravljenju AED zelo pomemben..

V hiši bi moralo zmagati izjemno prijazno vzdušje, polno ljubezni in skrbi za otroka. To je izjemno pomembno za dojenčka s simptomi PEP. Pogosto se uporabljajo kot metode zdravljenja:

• fizioterapevtski postopki;
• masaže;
• kopeli z morsko soljo ali zdravilnimi infuzijami in decokcijami (iglice, origano, vrvica, kamilica, oves).

Zdravniki priporočajo jemanje zelišč in zdravil ("Novo-Passit", "Elkar", "Glycine") s pomirjevalnim učinkom, vitamina, krepitve sirupov. Med zdravniki so priljubljena tudi zdravila, ki aktivirajo cerebralno cirkulacijo:

• "Hopantenska kislina"
• "Piracetam"
• "Vinpocetin"
• "Actovegin"
• "Piritinol".

Za homeopatsko, osteopatsko zdravljenje je značilen velik učinek.

Pri sindromu povečanega intrakranialnega tlaka se uporabljajo zdravila z diuretičnim učinkom ("Acetazolamid" skupaj z "Asparkam"), priporočljivo je, da dojenčkova glava rahlo dvigne, ko leži (postavite posebno ortopedsko blazino, nekaj podstavite pod žimnico).

Antikonvulzivi se uporabljajo za simptome epilepsije. Hude oblike poteka bolezni zahtevajo kirurški poseg.

Napoved okrevanja

Tako postavitev zadevne diagnoze ni razsodba; pri zgodnji diagnozi in zdravljenju je napoved precej ugodna..

V mnogih primerih se doseže popolno okrevanje. Ne pozabite pa, da morate tudi po izginotju simptomov bolezni ostati redni, tako da redno obiskujete nevrologa.

Perinatalna hipoksična encefalopatija

* Faktor vpliva za leto 2018 v skladu z RSCI

Revija je vključena v seznam recenziranih znanstvenih publikacij Višje atestacijske komisije.

Preberite v novi številki

Perinatalna hipoksična encefalopatija je pogost zaplet patologije nosečnosti in poroda in je pri novorojenčkih diagnosticirana v do 5% primerov [1]. Perinatalna poškodba možganov predstavlja več kot 60% vse patologije živčnega sistema v otroštvu, je neposredno vključena v razvoj bolezni, kot so cerebralna paraliza, epilepsija, minimalna disfunkcija možganov.

Dejavniki tveganja. Etiologija in patogeneza hipoksične encefalopatije

Za prepoznavanje kliničnih znakov perinatalne hipoksije je treba upoštevati dejavnike tveganja, ki nagibajo k njenemu razvoju [8]:
• Mejna starost matere (mlajša od 20 in nad 35 let)
• Prezgodnja abrupcija posteljice
• Placenta previa
• Preeklampsija
• Prezgodnji ali pozni porod
• Obarvanje plodovnice z mekonijem
• Bradikardija, fetalna tahikardija, dušenje plodovih srčnih zvokov
• Večplodna nosečnost
• Dolgo suho obdobje
• Materina sladkorna bolezen
• Katera koli bolezen matere med nosečnostjo
• Mati jemlje zdravila, ki so potencialno škodljiva za plod
Med vzroki za moteno prezračevanje pljuč in oksigenacijo krvi ločimo periferno in centralno hipoksijo. Pri periferni hipoksiji sodeluje patologija dihal ali alveolarni pretok krvi, pri osrednji hipoksiji je osnova kršitev funkcije dihalnega centra.

Etiologija hipoksije

Hipoksija vodi do motenj oksidativnih procesov, razvoja acidoze, zmanjšanja energijskega ravnovesja celice, presežka nevrotransmiterjev in motenj metabolizma glije in nevronov. Acidoza poveča prepustnost žilne stene z razvojem medceličnega edema in moteno cerebralno hemodinamiko. V pogojih hipoksije je lipidna peroksidacija motena zaradi kopičenja agresivnih prostih radikalov, hidroperoksidov, ki uničujoče delujejo na membrane nevronov. Cerebralne hemodinamske motnje ishemično-hemoragične narave so posledica hude možganske hipoksije.
V antenatalnem obdobju je glavni etiološki dejavnik hipoksije insuficienca posteljice [2,9]. Trofična insuficienca se pojavi pri moteni absorpciji in asimilaciji hranil skozi posteljico, pomanjkanju prenosa kisika in ogljikovega dioksida, kar se kaže s sindromom zaviranja rasti ploda, intrauterino hipotrofijo, nezrelostjo pljuč in površinsko aktivne snovi. Ugotovljeno je bilo, da je zmanjšanje uteroplacentarnega krvnega pretoka objektivni pokazatelj hipoksične možganske poškodbe [4]. Pomanjkanje površinsko aktivne snovi in ​​respiratorna anoksija sta glavna patogenetska dejavnika cerebralne hipoksije pri nedonošenčkih in novorojenčkih matere s sladkorno boleznijo. Patogeneza pomanjkanja površinsko aktivnih snovi pri novorojenčkih je sekundarni fetalni hiperinzulinizem, ki se razvije kot odziv na materino glikemijo. Inzulin zavira sintezo lecitina - glavnega elementa površinsko aktivne snovi, katerega pomanjkanje preprečuje razpad alveolov, kar vodi do motenega prezračevanja.
Tako je nadomestilo za sladkorno bolezen pri nosečnicah preprečevanje sindroma dihalne stiske pri novorojenčkih in hipoksične encefalopatije [15]. V neonatalnem obdobju je lahko vzrok cerebralne hipoksije in ishemije izrazit intrapulmonalni šant. Hipoksična kardiopatija novorojenčkov in nadledvična insuficienca igrata pomembno vlogo v patogenezi možganske hipoksije. Hipoglikemija in pomanjkanje zalog glikogena veljata za dejavnika, ki povzročata povečano ranljivost možganskega tkiva na hipoksijo pri novorojenčkih, zlasti nedonošenčkih z majhno telesno težo..

Morfologija hipoksične encefalopatije

Možgani običajno absorbirajo petino kisika, ki vstopa v telo. Pri majhnih otrocih je delež možganov pri uporabi kisika skoraj polovica, kar zagotavlja visoko stopnjo presnove oksidativnih procesov. Glede na trajanje hipoksije se spremembe v možganih razvijejo od lokalnega edema do nekroze s hemoragičnim pronicanjem. Številne študije so pokazale, da obstaja različna občutljivost možganskih struktur na hipoksijo, ki je odvisna od značilnosti presnove in oskrbe s krvjo. Na hipoksijo so najbolj občutljivi Sommerjevo območje amonovega roga in periventrikularno območje sosednje oskrbe s krvjo med sprednjo, srednjo in zadnjo možgansko arterijo. S kombinacijo hipoksije in ishemije se žarišča nekroze pojavijo v skorji, optičnem tuberkulu, striatumu in možganih. Razlikujejo se naslednje stopnje morfoloških hipoksičnih sprememb v možganih: I. stopnja - edematozno-hemoragična, II. Stopnja - encefalna glioza, III. Stopnja - levkomalacija (nekroza), IV. Stopnja - levkomalacija s krvavitvijo. Prvi dve stopnji akutne hipoksije sta ozdravljivi, možno je obnoviti presnovo nevronov in glije, stopnje III in IV vodijo v nepovratno smrt nevronov. Z antenatalno hipoksijo opazimo nevronsko distrofijo, glialno proliferacijo, pojave skleroze, cistične votline v mestih majhnih žarišč nekroze.

Klinika za hipoksično encefalopatijo

V klinični sliki hipoksične encefalopatije ločimo tri obdobja - akutno (1. mesec otrokovega življenja), okrevanje (od 1. meseca do 1. leta in pri prezgodaj nezrelih otrocih do 2. leta) in izid [12].
V akutnem obdobju glede na resnost ločimo blago obliko lezij živčnega sistema, ki odraža prehodne motnje hemolikvorodinamike; oblika zmerne resnosti z edematozno-hemoragičnimi spremembami, gliozo, posamezno levkomalacijo; huda oblika, značilna za generalizirani možganski edem, multiplo levkomalacijo in krvavitve. Apgarjeva lestvica se uporablja za določanje resnosti in resnosti cerebrovaskularnih nesreč..
V akutnem obdobju ločimo 5 kliničnih sindromov: povečana nevrorefleksna razdražljivost, konvulzivni, hipertenzivno-hidrocefalni, sindrom depresije, komatoza. Običajno opazimo kombinacijo več sindromov. Značilnost akutnega obdobja je prevlada cerebralnih motenj brez izrazitih lokalnih simptomov. Za blago obliko poškodbe možganov (ocena po Apgarjevi lestvici 6 - 7 točk) je značilen sindrom povečane nevrorefleksne razdražljivosti. Glavne manifestacije sindroma so povečana spontana motorična aktivnost, nemirno površno spanje, podaljšanje obdobja aktivne budnosti, težave s spanjem, pogosti nemotivirani joki, oživitev brezpogojnih prirojenih refleksov, mišična distonija, povečani kolenski refleksi, tresenje okončin in brade. Pri nedonošenčkih je sindrom nevrorefleksne razdražljivosti v 94% primerov klinični znak znižanja praga konvulzivne pripravljenosti, kar potrjujejo podatki elektroencefalografije (EEG) [12]. Bolnike, ki imajo po EEG znižanje praga konvulzivne pripravljenosti, je treba obravnavati kot ogrožene za konvulzivni sindrom..
Zmerna oblika hipoksične encefalopatije (ocenjena po Apgarjevi lestvici 4 - 6 točk) se kaže v hipertenzivno-hidrocefalnem sindromu in sindromu depresije.
Za hipertenzivno-hidrocefalni sindrom je značilno povečanje velikosti glave za 1-2 cm v primerjavi z normo (ali obseg prsnega koša), odprtje sagitalnega šiva več kot 0,5 cm, povečanje in izbočenje velike fontanele. Značilna je brahiocefalna oblika glave s povečanimi čelnimi tuberkulacijami ali dolihocefalna - z zatiljem, ki visi zadaj. Gre za simptom Grefeja, simptom "zahajajočega sonca", nestabilen vodoravni nistagmus, padajoče mežikanje. Razkrita mišična distonija, bolj v distalnih okončinah v obliki simptoma "tjulnjev tačk" in "pete". Pri večini otrok, zlasti v prvih dneh življenja, so ti pojavi kombinirani s paroksizmi utripanja, spontanim Moro refleksom, motnjami spanja, Arlecchinovim simptomom, splošno in lokalno cianozo. Razvoj hipertenzivno-hidrocefalnega sindroma na 3. - 5. dan življenja je lahko znak periventrikularne krvavitve. Hipertenzivno-hidrocefalni sindrom je mogoče izolirati, pogosteje pa se kombinira s sindromom depresije ali kome. Zatiralni sindrom se kaže v letargiji, hipodinamiji, zmanjšani spontani aktivnosti, splošni mišični hipotoniji, hiporefleksiji, zatiranju novorojenčkovnih refleksov, zmanjšanih refleksih sesanja in požiranja. Lokalne simptome opazimo v obliki razhajajočega se in konvergentnega strabizma, nistagmusa, asimetrije in povešanja spodnje čeljusti, asimetrije obraznih mišic, bulbarnih in psevdobulbarnih simptomov. Sindrom je značilen za potek akutnega obdobja hipoksične encefalopatije in običajno izgine ob koncu prvega meseca življenja. V akutnem obdobju je sindrom depresije lahko znanilec možganskega edema in razvoja kome..
Komatozni sindrom je manifestacija resnega stanja novorojenčka, po Apgarjevi lestvici je ocenjena na 1 - 4 točke. Klinična slika razkriva izrazito letargijo, šibkost, hipotonijo mišic do atonije, prirojenih refleksov ne zaznamo, zenice so zožene, reakcija na svetlobo je neznatna ali odsotna. Na boleče dražljaje ni reakcije, "plavajoči" gibi zrkel, vodoravni in navpični nistagmus, tetivni refleksi so potlačeni. Dihanje je aritmično, s pogostimi apnejo, bradikardijo, gluhimi srčnimi zvoki, aritmičnim pulzom, nizkim krvnim tlakom. Opaziti je mogoče epileptične napade s prevlado tonične komponente. Hudo stanje traja 10-15 dni, refleksov sesanja in požiranja ni. Pojav v akutnem obdobju hidrocefalusa z izbočenostjo in napetostjo velike fontanele, divergenco lobanjskih šivov, štrlenjem očesnih jabolk, hitrim rastom glave kaže na intrakranialno krvavitev.
Konvulzivni sindrom se v akutnem obdobju praviloma kombinira z depresijo ali komo. Pojavi se kot posledica hipoksičnega možganskega edema, hipoglikemije, hipomagnezije ali intrakranialne krvavitve. V prvih dneh življenja se kaže s tonično-kloničnimi ali toničnimi krči. Skupaj s tem opazimo lokalne klonične konvulzije ali hemikonvulzije. Za konvulzivne epileptične napade pri novorojenčkih so značilni kratkotrajnost, nenaden pojav, pomanjkanje pravilnosti ponovitve in odvisnost od stanja spanja ali budnosti, režima hranjenja in drugih dejavnikov. Konvulzije opazimo v obliki tresenja majhne amplitude, kratkotrajne ustavitve dihanja, toničnega krča zrkel tipa pareze pogleda navzgor, imitacije simptoma "zahajajočega sonca", nistagmusa, samodejnih žvečilnih gibov, paroksizmov klonusa stopal, vazomotoričnih reakcij. Ti napadi včasih spominjajo na spontane otrokove gibe po svoji naravi, kar otežuje diagnozo.
Obdobje okrevanja hipoksične encefaloratije vključuje naslednje sindrome: povečana nevrorefleksna razdražljivost, hipertenzivno-hidrocefalna, vegetativno-visceralne disfunkcije, motnje gibanja, upočasnjen psihomotorični razvoj, epileptik.
Sindrom povečane nevrorefleksne razdražljivosti v obdobju okrevanja ima dve različici poteka. Ob ugodnem poteku pride do izginotja ali zmanjšanja resnosti simptomov povečane nevrorefleksne razdražljivosti v obdobju od 4 do 6 mesecev do 1 leta. Ob neugodni varianti, zlasti pri nedonošenčkih, se lahko razvije epileptični sindrom..
Hipertenzivno-hidrocefalni sindrom ima dve različici poteka:
1) hipertenzivno-hidrocefalni sindrom z ugodnim potekom, pri katerem hipertenzivni simptomi izginejo z zapoznelim hidrocefalnim;
2) neugodna varianta hipertenzivno-hidrocefalnega sindroma, ki je del simptomatskega kompleksa organskega možganskega sindroma.
Rezultati hipertenzivno-hidrocefalnega sindroma:
1. Normalizacija rasti obsega glave za 6 mesecev.
2. Kompenzirani hidrocefalni sindrom pri 8 - 12 mesecih.
3. Razvoj hidrocefalusa.
Sindrom vegetativno-visceralnih disfunkcij se začne kazati po 1 - 1,5 mesecih življenja v ozadju povečane nevrorefleksne razdražljivosti in hipertenzivno-hidrocefalnega sindroma. V klinični sliki so opaženi vztrajna regurgitacija, vztrajna hipotrofija, motnje dihalnega ritma in apneja, razbarvanje kože, akrocianoza, paroksizmi tahi- in bradipna, motnje termoregulacije, prebavne motnje, časovna alopecija.
Epileptični sindrom se lahko pokaže v kateri koli starosti (kot nadaljevanje napadov po rojstvu ali v ozadju somatske okužbe). Pri novorojenčkih in dojenčkih ima tako imenovani starostni obraz, torej krčeviti paroksizmi posnemajo tiste motorične sposobnosti, ki jih ima otrok v času njihovega pojava.
Pri novorojenčkih in dojenčkih (zlasti nedonošenčkih) so za epileptični sindrom značilne različne klinične oblike napadov. Opažajo se generalizirani napadi (tonično-klonični, klonični, tonični), abortivni, žariščni, hemikonvulzivni, polimorfni napadi, enostavne in zapletene odsotnosti. Pogosto prevladujejo polimorfne oblike napadov. Pri nedonošenčkih s perinatalno encefalopatijo se impulzivne in impulzivne paroksizme ne pojavljajo ločeno, temveč jih opazimo le kot del polimorfnih napadov. Največ težav pri diagnozi predstavljajo abortivne in nekonvulzivne oblike paroksizmov..
Obstaja imitacija brezpogojnih motoričnih refleksov v obliki paroksizmalnih manifestacij cerviko-toničnega simetričnega refleksa z nagibom glave in tonično napetostjo rok in nog; cervikotonični asimetrični refleks z glavo, obrnjeno vstran, in istoimenskim iztegom roke in noge; prva faza Moro refleksa z odpiranjem ročajev. Obstajajo paroksizmi v obliki krča pogleda in nistagmusa, posnemanja "simptoma zahajajočega sonca". Pogosto se pojavijo napadi pordelosti in bledice kože s povečanim potenjem, včasih z regurgitacijo. Po 3 - 4 mesecih življenja, ko se pojavi sposobnost držanja glave, se pojavijo "prikimavanja", "kliki" in od 6 - 7 mesecev - "loki" (upogibanje telesa naprej in nazaj).
Takšne značilnosti epileptičnega sindroma pri nedonošenčkih, kot so nestabilnost kliničnih manifestacij s prevlado polimorfnih napadov, prisotnost abortivnih napadov, pa tudi zapletene odsotnosti z imitacijo brezpogojnih refleksov novorojenčkov (prva faza Moro refleksa, asimetrični cervikotonični refleks) so verjetno posledica immaturnosti možgani. Povečanje pogostosti napadov, povečanje polimorfizma njihovih manifestacij in odpornost proti antikonvulzivnemu zdravljenju pa bi morali biti zaskrbljujoči glede nastanka grobih organskih oblik poškodb možganov..
Polimorfizem napadov, njihova odpornost proti terapiji je prognostično neugoden znak.
Sindrom gibalnih motenj se odkrije že v prvih tednih življenja, lahko se pojavi pri mišični hipotenziji ali hipertenziji. S pojavom sindroma motoričnih motenj z mišično hipotonijo pride do zmanjšanja spontane motorične aktivnosti, zatiranja tetivnih refleksov in prirojenih brezpogojnih refleksov novorojenčkov. Sindrom gibalnih motenj z mišično hipotenzijo se pojavlja ločeno, pa tudi v kombinaciji s hipertenzivno-hidrocefalnim sindromom, sindromom povečane nevrorefleksne razdražljivosti z zmanjšanjem praga napadov. Neugodna kombinacija sindroma gibalnih motenj in konvulzivnega sindroma.
Povečanje mišične hipertenzije pri dojenčkih, pojav stranskih učinkov žariščnih simptomov bi moral biti zaskrbljujoč v smislu razvoja cerebralne paralize.
Sindrom zapoznelega psihomotoričnega razvoja se začne manifestirati od 1 do 2 mesecev. V strukturi sindroma obstaja kršitev zmanjšanja brezpogojnih prirojenih refleksov. Cervikalno-tonični simetrični in asimetrični refleksi, zamuda pri tvorbi popravljajočih tonikarskih refleksov v labirintni verigi dobijo veliko diagnostično vlogo. Ob prisotnosti duševne zaostalosti v strukturi tega sindroma pri otrocih, starih do enega meseca, opazimo premalo stabilno fiksiranje pogleda, kratkotrajno spremljanje s hitro izčrpanostjo. Na materin glas, slušno koncentracijo ni reakcije. Do 2. do 3. meseca starosti v komunikaciji ni dovolj oživitve, krik ni izrazit, brnenja ni, otroci iščejo vir zvoka z očmi, ne da bi obrnili glavo, pojavi se redek, težko vzbujajoč nasmeh. Do šestih mesecev - igrače in okoliški predmeti jih ne zanimajo več, premalo se odzivajo na prisotnost matere, brnenje je neaktivno in kratkotrajno, manipulacije s predmeti se zavlečejo, ni aktivne pozornosti. Če je razvojna zakasnitev "tempo", s pravilno dojenjem začne izginjati. Ta skupina otrok v starosti od 4 do 5 mesecev postane tako rekoč bolj "preskočna" in duševni razvoj presega gibalni razvoj. Obstaja čustvena reakcija na druge, zanimanje za igrače.
Starostne motorične funkcije se začnejo aktivno kompenzirati po 6-7 mesecih in se praviloma okrevajo za 1-1,5 leta. Dolgotrajna duševna zaostalost je prognostično neugodna.

Diagnostika

Pregled očesnega dna v akutnem obdobju blage hipoksične encefalopatije ne odkrije nobenih nepravilnosti, redkeje opazimo zmerno vensko obilico. Z zmerno stopnjo so opažene krčne žile, edemi in posamezne krvavitve. S hudo stopnjo poškodbe v ozadju izrazitega edema vazodilatacije, zameglitve meja glave vidnega živca je opaziti krvavitev. V prihodnosti lahko takšni otroci pokažejo atrofijo optičnih bradavic..
V cerebrospinalni tekočini se zaznajo spremembe ob prisotnosti intrakranialne krvavitve. V teh primerih so v cerebrospinalni tekočini sveži in izluženi eritrociti. Po 7-10 dneh življenja je potrditev prenesene krvavitve prisotnost makrofagov v cerebrospinalni tekočini.
Nevrosonografija - dvodimenzionalni ultrazvočni pregled anatomskih struktur možganov skozi veliko fontanelo - omogoča vzpostavitev periventrikularne krvavitve, levkomalacijskih žarišč, razširitev prekatnega sistema - ventrikulomegalija [5, 10]. Nevrosonografija omogoča diferencialno diagnozo s cerebralnimi napakami. Znaki hipoplazije možganov: povečanje subarahnoidnih prostorov, razširitev medhemisferične reže, ventrikulomegalija, povečanje gostote na območju možganskega parenhima brez jasne diferenciacije konvolucij, porencefalija. Haloprosencefalija - povečanje enega prekata, sence, povečana gostota odmeva iz možganskih struktur debla, zmanjšana gostota iz možganskega parenhima [7]. Klinične in nevrosonografske primerjave so pokazale korelacijo med številom levkomalacije in nevrološkimi izidi. Večkratna levkomalacija v obeh hemisferah, ki jo v akutnem obdobju bolezni najdemo pri bolnikih po nevrosonografiji, je kombinirana s sindromom motoričnih motenj in veliko zamudo pri psihomotoričnem razvoju v obdobju okrevanja. Računalniška tomografija možganov pomaga objektivizirati hipoksične spremembe v možganskem tkivu v strukturah malih možganov in možganskega debla, ki jih nevrosonografija ne zazna jasno.
Elektroencefalografska študija (EEG) razkriva žarišča počasne valovne aktivnosti, žarišča zmanjšanja ritma kortikalne žarišča, žarišča epileptične aktivnosti. Študija EEG je zelo pomembna za prepoznavanje rizične skupine za konvulzivni sindrom in diagnosticiranje klinično "tihih" napadov. Prisotnost paroksizmalnih sprememb EEG je posredna potrditev konvulzivnega sindroma, pa tudi znak zmanjšanja praga konvulzivne pripravljenosti pri bolnikih. Ponavljajoči se napadi lahko privedejo do povečanja resnosti paroksizmalne aktivnosti na EEG.
Iz biokemijskih študij v akutnem obdobju je pokazatelj globine hipoksičnih motenj ocena acidoze od mešane do izrazite dekompenzirane presnove. S hudo hipoksijo se osmotski tlak krvne plazme poveča, raven laktat dehidrogenaze se poveča. Laktat dehidrogenaza in drugi glikolizni encimi korelirajo z resnostjo otroškega stanja in odražajo resnost hipoksije v akutnem obdobju perinatalne encefalopatije.
RTG pljuč se uporablja za diagnosticiranje prirojene atelektaze, pnevmopatije in vnetnih sprememb v pljučih.

Zdravljenje akutnega obdobja

V akutnem obdobju sta potrebna pravočasna korekcija sindroma dihalne dihalne stiske in ustrezno prezračevanje. Pri nedonošenčkih se opravi endotrahealno dajanje kolfosceril palmitita 5 ml / kg. Uporaba analogov površinsko aktivnih snovi vodi do pomembne regresije nevroloških sindromov hipoksične encefalopatije.
1. Korekcija homeostaze in hipovolemije: sveže zamrznjena plazma 5 - 10 ml / kg, 10% albumin 5 - 10 ml / kg, reopoliglucin 7 - 10 ml / kg, hemodez 10 ml / kg.
2. Zmanjšanje vaskularne prepustnosti: 12,5% raztopina etamzilata intramuskularno ali intravensko, 1% vikasol 0,1 ml / kg.
3. Presnovna in antioksidativna terapija: piracetam 50 mg / kg, 10% glukoze 10 ml / kg, aktovegin intravensko, 5% vitamina E 0,1 ml na dan. Sojino olje se uporablja kot antioksidant 2 - 3 ml 4 - 6 dni na koži trebuha [11].
4. Žilna terapija: Vinpocetin 1 mg / kg IV.
5. Dehidracijska terapija: hidrokortizon 3 - 10 mg / kg, prednizolon 1 - 2 mg / kg, 25% magnezijev sulfat 0,2 ml / kg.
6. Izboljšanje tkivne presnove srčne mišice: kokarboksilaza 8 mg / kg, ATP 10 mg / kg.
7. Antikonvulzivno zdravljenje: diazepam 1 mg / kg intramuskularno ali intravensko, GHB 50 mg / kg, barbiturati, kadar benzodiazepini niso učinkoviti, 5 mg / kg [14].

Obnovitveno zdravljenje

Zdravljenje obdobja okrevanja poteka po sindromološkem principu..
1. S sindromom povečane nevrorefleksne razdražljivosti z manifestacijami vegetativno-visceralnih motenj so indicirana pomirjevala: diazepam 0,001 g 2-krat na dan, tazepam 0,001 g 2-krat na dan, mešanica s citralno-citralno raztopino 2,0, magnezijev sulfat 3,0, 10 % raztopine glukoze 200,0 - čajna žlička 3-krat na dan; od 2. meseca starosti je predpisan pomirjujoč zeliščni koktajl (koren baldrijana, maternica, žajbelj), 1 čajna žlička 3-krat na dan.
2. Pri hipertenzivno-hidrocefalnem sindromu je priporočljivo predpisati furosemid 0,002 g / kg na dan s pananginom, glicerol 1 čajna žlička 3-krat na dan. Z izrazitimi manifestacijami hipertenzivno-hidrocefalnega sindroma se acetazolamid uporablja po 0,02 g / kg na dan enkrat po shemi: 3 dni - sprejem, 1 dan odmora, tečaj od 3 tednov do 1 - 1,5 meseca s pananginom.
3. S sindromom gibalnih motenj: vitamin B6 5 mg, vitamin B1 2 mg, ATP 0,5 ml 10 - 12 injekcij, piritinol 10 - 20 kapljic na 1 kg telesne teže 2-krat na dan zjutraj 1 - 3 mesece. Sporočilo. Terapevtska gimnastika, mati je usposobljena za rehabilitacijske sposobnosti.
4. S sindromom zapoznelega psihomotoričnega razvoja: piracetam 30 - 50 mg / kg v treh deljenih odmerkih, piritinol. Od 6 mesecev Cerebrolysin 0,5 ml št. 20 (kontraindicirano pri konvulzivnem sindromu), vitamini B6, B1. Gama-aminomaslena kislina 0,06 g 2 - 3-krat na dan.
5. S konvulzivnim sindromom: natrijev valproat 20 - 50 mg / kg, klonazepam do 1 - 2 mg na dan, fenobarbital 1 - 2 mg / kg. Pri odpornih napadih lamotrigin 1 - 2 mg / kg.
6. Kirurško zdravljenje se uporablja za kombinirane periventrikularne krvavitve in razvoj posthemoragičnega hidrocefalusa; izvede se ventrikularno ranžiranje.
Terapevtski ukrepi so nadalje individualizirani glede na izid procesa. Do enega leta je pri večini zrelih otrok z vertikalizacijo in govornimi funkcijami mogoče zaznati rezultate perinatalne hipoksične encefalopatije. Okrevanje se zgodi pri 15 - 20% otrok. Pogoste posledice prenesene encefalopatije so minimalna možganska disfunkcija, hidrocefalni sindrom. Najhujša izida sta otroška cerebralna paraliza in epilepsija.
Nedvomno bodo uspeh perinatalne medicine, ustrezno vodenje poroda in akutno obdobje hipoksične encefalopatije zmanjšali nevropsihiatrične izide bolezni..

Literatura:

1. Balan P.V., Maklakova A.S., Krushinskaya Ya.V., Sokolova N.L., Kudakov N.I. Primerjalna analiza odpornosti na akutno hipobarično hipoksijo pri novorojenčkih in odraslih poskusnih živalih. Akush. in gin. 1998; 3: 20-3.
2. Gromyko Yu.L. Ocena učinkovitosti novega antioksidativnega zdravila, aktovegina, za zdravljenje placentne insuficience in zaostajanja ploda. Gradivo 1. kongresa Ruskega združenja strokovnjakov za perinatalno medicino, 32.
3. Ivanovskaya T.E., Pokrovskaya L.Ya. Glavna patologija perinatalnega obdobja po sodobnih patoloških podatkih. Pediatrija 198; 4: 11-7.
4. Kulakov V.I. Prenatalna medicina in reproduktivno zdravje žensk. Akush. in gin. 1997; 5: 19-22.
5. Kuznetsova L. M., Dvoryakovsky I. V., Mordova N.A. Korelacija kliničnih in ultrazvočnih znakov pri likvidnostnih motnjah pri majhnih otrocih. Materiali znanstvene in praktične konference. Kaluga, 1980; 34.
6. Milenin O.B., Efimov M.S. Uporaba eksosorfa sintetične površinsko aktivne snovi pri zdravljenju in preprečevanju sindroma dihalne stiske pri novorojenčkih. Akush. in gin. 1998; 3: 5-9.
7. Orlova N.S., Machinskaya E.A., Fishkina E.V. Nevrosonografija pri diagnozi nekaterih možganskih malformacij. Materiali znanstvene in praktične konference. Kaluga. 1982; 35.
8. Pediatrija (v angleščini) / ur. N.N.Volodin. M., 1996; 125-70.
9. Fedorova M.V. Placentarna insuficienca. Akush. in gin. 1997; 5: 40-3.
10. Fishkina E.V., Simushin G.P., Rubtsova I.I. in drugi: Možnosti nevrosonografije pri diagnozi lezij centralnega živčnega sistema
pri novorojenčkih. Materiali znanstvene in praktične konference. Kaluga. 1980; 43.
11. Sharipov R.Kh. Uporaba membranotropnih zdravil pri kompleksnem zdravljenju nedonošenčkov s perinatalno encefalopatijo. Povzetki znanstveno-praktične konference. Samara. 1993; 1: 63.
12. Edelstein E.A., Bondarenko E.S., Bykova L.I. Perinatalni hipoksični sindromi. Vadnica. M., 1988; 38.
13. De Volder AG, Joffinet AM, Bol A, et al. Presnova glukoze v možganih pri postanoksičnem sindromu. Arc h Neurol 1990; 47 (2): 197-204.
14. Carlier G, Guidi O, Dubru JM. Le traitement des convulsions d'enfant. Rev / med / Liege. 1989; 257-62.
15. J. VoIpe Nevrologija novorojenčka, podjetje coundres. 1987; 715.